Fagartikkel
2002-12-4
Vitenskap
Lars Bjørndal

Dentincaries: Udvikling og klinisk håndtering

Buonocore Memorial forelæsning 2002

Forfatter:

LarsBjørndal 

lektor, tandlæge, ph.d. Afdeling for Tandsygdomslære og Endodonti, Odontologisk Institut, Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet, Københavns Universitet

Artiklen er baseret på afholdelsen af Buonocore Memorial forelæsning 2002, præsenteret ved Acad­emy of Operative Dentistry 31st Annual Meeting, Chicago, den 21. marts 02, og på en artikel i Operative Dentistry 2002; 27: 211 – 7. Artiklen publiceres parallelt i Tandlægebladet, Danmark og i Tandläkartidningen, Sverige.

Operativ cariesbehandling udføres typisk med fokus på tekniske aspekter af dels præparationsudformning, dels restaureringsmateriale, herunder den kliniske procedure, hvorimod færre bestræbelser er anvendt på klinisk at indarbejde hvad der vides ­om udvikling af caries i dentin, og hvordan denne viden kunnes tænkes at anvendes i forbindelse med den kliniske behandling.

Denne præsentation tager udgangspunkt i udvikling og klinisk håndtering af caries i dentin, i lyset af nyere viden, og eksemplificeret i relation til be­hand­ling af profund caries.

En væsentlig ­fase inden operativ cariesbehandling udføres, er at vurdere de individuelle forhold, ­ikke kun fra person til person og fra én tandtype til en anden, men også i forhold til den aktuelle cariesaktivitet samt størrelsen af cariesangrebet. Restaurerende be­hand­ling udføres tillige som følge af protetiske og/eller kosmetiske indikationer, hvilket typisk medfører præparation i sund og ikke-karieret dentin. Disse aspekter er ­alle beskrevet i klassiske lærebøger, som igen har hentet inspiration fra principper beskrevet helt tilbage til Black (1).

Det er dog sådan at den relative betydning af de enkelte faktorer har skiftet gennem årene. Megen tid er ­viet og vies stadig til at forbedre de vigtige tekniske aspekter i forbindelse med udførelsen af en høj restaureringskvalitet. Traditionelt er disse aspekter primært relateret til design af præparation, valg af restaurerings­materiale samt den egentlige kliniske procedure. I denne sammenhæng skal Michael Buonocores bidrag anerkendes, fordi den adhæsionsteknik han introducerede, er blevet en integreret del af den moderne operative cariesterapi.

Udviklingen inden for operativ cariesterapi i dag fokuserer også meget på design af præparation samt valg af restaureringsmateriale, hvorimod færre bestræbelser er anvendt på klinisk at indarbejde hvad vi ved ­om udvikling af caries i dentin, og hvordan dette skal relateres til en aktuel ekskavering. Selvom reaktionsmønsteret i pulpa-dentin-organet er meget forskelligt i relation til både hurtigt og langsomt pro­gre­die­ren­de caries, er der eksempelvis in­gen udbredt opfattelse af at udføre operative behandlinger forskelligt i disse to situa­tioner.

Formålet med denne præsentation er at aktualisere emnet udvikling og klinisk håndtering af caries i dentin, og anvendelsen af denne viden skal demonstreres i forbindelse med behandlingen af profund caries.

Definitioner på læsioner

Set i et internationalt per­spek­tiv har tandlægevirksomheden i dag udviklet sig til at ­være en lang række af subspecialer. Som et resultat heraf anvendes ­ofte ens termer, som inden for hvert område i virkeligheden betyder noget forskelligt. Her er caries et godt eksempel. Fors­keren der er involveret i cariologi, vil først og fremmest associere udtrykket «en læsion» med en kariogen plak samt de fysisk-kemisk betingede dynamiske hændelser som fører til mineraltab ved emalje­­overfladen, hvorimod udtrykket «en læsion» hos medlemmerne i det ame­ri­kans­ke Akademi for Operativ Cariesterapi, men også blandt praktiserende tandlæger i almindelighed, indicerer en kavitet der skal udbores og have en fyldning. Endelig kunne man nævne endodontisten, som fortolker «en læsion» som værende tilknyttet pulpal ­eller apikal patologi.

Af samme grund har den histopatologiske gennemgang af udtrykket «en læsion» i bøger ­om operativ cariesterapi typisk fokuseret meget forenklet på en dentininvolvering der vokser og vokser, samt dentincaries der spreder sig langs med emalje-dentin-­grænsen. Hvis vi imidlertid vil integrere mere viden ­om cariessygdommen i vores behandling, er det nødvendigt at ­være mere præcis i terminologien når patologien skal beskrives. Fx, hvad er de første reaktioner fra pulpa-dentin-organet i relation til caries? Hvornår sker der reelt en spredning og underminering af emaljen, når carieslæsionen vurderes, ­ikke ­bare histopatologisk, men også klinisk?

Emaljelæsion uden klinisk dentineksponering

I en net­op nyudgivet lærebog fokuseres der klinisk og histopatologisk på ubehandlet caries i stigende stadier og i forhold til forskellige progressionshastigheder, for herved at opdatere vores viden ­om pulpa-dentin-organet (2). Først og fremmest er det vigtigt at forstå at der er en veldefineret strukturel sammenhæng mellem dentinreaktionerne og størrelsen af emaljelæsionen, uden klinisk eksponering af dentinen. Tidligere fortolkninger af de førs­te tegn på caries i dentin fokuserede på et tidligt, hurtigt spredningsmønster af caries, hvorved sund emalje til sidst blev undermineret. Resultatet blev en isoleret beskrivelse af en dentininvolvering som ­ikke havde nogen sammenhæng hverken med emalje ­eller pulpa, og som hurtigt blev gengivet som værende større end den overliggende emalje­læsion (3). Hvis et tykt tandsnit fra en frisk ekstraheret tand med caries undersøges, kan man nemt få opfattelsen af at forandringerne i dentinen ­ikke har relation til pulpa. Undersøges imidlertid et tyndere snit fra tanden, bliver det klart at den førs­te for­and­ring i dentinen som følge af caries kan spores ­hele vejen ned til pulpa og udgør dentinkanaler med et øget mineralindhold (4, 5). Påbegyndelsen af et egentlig mineraltab i dentinen, herunder en misfarvning, registreres ­ikke før emaljelæsionen har opnået kontakt med emalje-dentin-grænsen. I relation til emaljelæsioner uden klinisk eksponering af dentinen (Fig. 1) observeres der ejheller tidlige tegn på lateral spredning af den bløde demineraliserede dentin langs med emalje-dentin-grænsen.

Fig. 1. Slibesnit fra en approksimal emaljelæsion, fotograferet i påfaldende lys. Når emaljelæsionen er i kontakt med emalje-dentin­-grænsen, ses udstrækningen af den misfarvede demineraliserede dentin inden for dette kontaktområde. (Original forstørrelse X 2,5).

Kvantitative ana­ly­ser har vist at udbredelsen af den misfarvede demineraliserede dentin typisk følger emaljelæsionens histologiske kontaktområde med emalje-dentin-­grænsen (5, 6). Sv.t. sådanne læsionsstørrelser er de underliggende den­tinreaktioner derfor udelukkende styret af det kariogene miljø på emaljeoverfladen. Fra et klinisk synspunkt betyder det at hvis en non-operativ be­hand­ling omfattende mekanisk ­eller anden form for plakkontrol kan gennemføres, ville det ­ikke blot ­føre til standsning af emaljelæsionen, men også til standsning af mineraltab fra dentinen.

Det har internationalt været en almindelig opfattelse at tidlig dentincaries spredes langs med emalje-dentin-grænsen lige så snart en emaljelæsion er veletableret og klinisk nem at registrere. Det har været et meget vigtigt basalt koncept, fordi den klinisk-praktiske konsekvens af det tidlige spredningsmønster var at man fjernede den påvirkede dentin så tidligt som muligt, men uden nogen specifik stillingtagen til den egentlige status af læsionen ved emaljeoverfladen. Tilstedeværelsen af en underliggende misfarvet dentin ved en tidlig oplukning og udboring af en emaljelæsion, selv uden kavitetsdannelser, medførte at behandlingen blev fortolket som værende korrekt, fordi man nu ville undgå en el­lers fortsat underminering af sund emalje.

Baseret på et nyere syn af den strukturelle karakteristik af emalje-dentin-læsionen vil en mere årsagsrelateret be­hand­ling af den aktive pro­gre­die­ren­de læsion, uden eksponering af dentin, kunne ske på baggrund af non-operative principper.

Som en konsekvens af tidligere tiders fortolkning af caries’ spredningsmønster i dentinen har dette klinisk ført til design af særlige præparationer, fx tunnelpræparationen ­eller den interne okklusale fossa-præparation (7), hvorved net­op tidlig caries i dentin be­hand­les isoleret ud fra et retrogradt aspekt.

I denne forbindelse skal nævnes at den nyere introduktion af dentale operationsmikroskoper repræsenterer en mulighed for at forbedre den kliniske vurdering af tidlig caries, men observationerne må til stadighed koordineres med den ak­tuelle viden ­om cariesaktivitet samt læsionens spredningsmønster. Med ­andre ord repræsenterer området mikroprocedurer og mikropræpara­tioner en potentiel risiko for at genintroducere klinisk operativ cariesterapi på meget tidlige stadier af caries, hvor fortsat progression kunne have været undgået, enten fordi emaljelæsionen allerede var standset ­eller fordi den kunne have været standset vha. non-operative fore­byg­gende tiltag.

Det tidlige pulpale re­spons i relation til emaljelæsion under kavitet

I forlængelse af Brännström & Linds (8) første iagttagelser af tidlige pulpale for­and­rin­ger under emaljelæsioner har nyere undersøgelser bekræftiget dette forhold (Fig. 2, 3) ved anvendelse af meget tynde ikke-afkalkede tandsnit fra veldefinerede carieslæsioner (9). Det blev tillige bemærket at de cellulære for­and­rin­ger var forskellige, afhængig af ­om emaljelæsionen var klinisk defineret som værende hurtigt ­eller langsomt progredierende. Dvs. at en mekanisk fjernelse af den kariogene biomasse ved et cariesangreb ­ikke kun afspejles ved en afpudset emalje­overflade, men afstedkommer ændringer dybt ind i pulpa-­dentin-organet. De forskellige misfarvninger af den demineraliserede dentin (Fig. 4, 5), der klinisk kan benyttes som tydelige tegn på forskellig læsionsaktivitet, kan således bekræftes sv.t. det cellulære niveau, hvilket eksemplificerer det reversible aspekt af det tidlige pulpale reaktionsmønster på caries (9).

Fig. 2. Mak­ro­sko­pisk oversigt af en frisk ekstraheret tredjemolar. To skærelinier i okklusalfladen viser det kommende hårdtvævspræparat, der indholder hurtigt pro­gre­die­ren­de emaljelæsioner, der her fortsat stadig er dækket med kariogen plak. (Original forstørrelse X 2,5).

Fig. 3. Der bemærkes en reduceret odontoblast-prædentin-region sv.t. de aktive læsioner fra hårdtvævspræparatet i Fig. 2. (Toluidin blå/ pyronin-farvning; original forstørrelse X 50).

Fig. 4. Slibesnit af en aktiv okklusal læsion med gullig misfarvning af den demineraliserede dentin. (Påfaldende lys; original forstørrelse X 2,5).

Fig. 5. Slibesnit af en standset okklusal læsion med mørkebrun misfarvning af den demineraliserede dentin. (Påfaldende lys; original forstørrelse X 2,5).

Den dentineksponerede læsion

Megen debat har været knyttet til graden af bakteriel infek­tion i dentinen, i relation til overfladestatus af emalje­læsionen (10, 11). I emaljelæsioner uden kavitetsdannelse er fore­koms­ten af bak­te­rier meget lav, hvis den overhovedet er til stede. Selvom emaljen er demineraliseret, er de interkrystallinske mellemrum fortsat for små til at bak­te­rier kan penetrere (Fig. 6), og den underliggende misfarvede og demineraliserede dentin er generelt uden bakterieindvækst i læsioner uden kavitetsdannelse. Så snart den demineraliserede emalje krakelerer, særligt som følge af tyggefunktion samt fysisk stress i relation til læsionsområdet, vil der foregå en øget akkumulering af mikroorganismer (Fig. 7). Snart bliver den misfarvede og demineraliserede dentin bakterielt inficeret, og det bakterielle spredningsmønster er ændret. Fra at ­være en biomasse, beliggende på den ydre tandoverflade, er de fortsatte bakterielle vækstbetingelser dybt inde i kaviteten beskyttet af overhængende og undermineret emalje, og fortsat spredning langs med emalje-dentin-grænsen kan foregå uhindret (Fig. 8). Denne proces er klassisk beskrevet af Black (1) som «backway decay of enamel» ­eller «baglæns emaljecaries». Klinisk kan dette spredningsmønster observeres gennem den sunde, men underminerede emalje som et skift i emaljens gennemskinnelighed, som herved fremtræder mere diffust hvid. Når man specielt kigger efter dette tegn i relation til dentineksponerede læsioner, vil man sjældent blive overrasket over i hvilket omfang man skal ekskavere, samt hvor stor den endelige kavitetsudformning bliver (Fig. 9).

Fig. 6. Detalje af en emaljelæsion overdækket med kariogen plak. Emaljeprismerne er tydeligt synlige i det 15 mm tynde, ikke-afkalkede tandsnit. In­gen mikroorganismer penetrerer den demineraliserede prismestruktur. (Gennemfaldende lys; original forstørrelse X 50).

Fig. 7. Detalje af emalje-dentin-grænsen under en aktiv, pro­gre­die­ren­de emaljelæsion med kavitet. Emaljen er krakeleret helt ned til dentinen, endende med en egentlig dentineksponering. Bemærk tilstedeværelse af bak­te­rier i dentinen. (Gennemfaldende lys, original forstørrelse X 25).

Fig. 8.  Slibesnit gennem en dentineksponeret approksimal læsion. Fokus for spredningsmønstret er lokaliseret dybt nede i kaviteten. Der ses en lateral spredning af den demineraliserede dentin langs med emalje-dentin-grænsen, og emaljen er undermineret. (Påfaldende lys; original forstørrelse X 2,5).

Fig. 9. En overkæbepræmolar med en stor dentineksponeret læsion som følge af tabt restaurering. De kliniske tegn på spredning langs med emalje-dentin-grænsen kan ses som et skift i emaljens gennemskinnelighed. Delvis fjernelse af den underminerede emalje viser den retrograde demi­neralisering af emaljen.

Det pulpale re­spons i relation til dentineksponerede carieslæsioner

Den meget dybe dentinlæsion bliver ­ofte fremstillet som årsag til at tanden skal rodbehandles. De kliniske tegn og sym­pto­mer ved irreversibel pulpitis, efterfulgt af nek­rose samt apikal patologi, indgår tillige i diskussionen af dette emne. I profunde cariesangreb kan der imidlertid ­være store variationer, samt for­and­rin­ger som klinisk kan registreres i det lokale læsionsmiljø. Lukkede og åbne mik­ro­bi­elle økosystemer er blevet foreslået til beskrivelse af dette fænomen (12). Det lukkede økosystem karakteriserer et læsionsmiljø hvor åbningen til cariesangrebet, og særligt den underminerede emalje, dækker og beskytter den kariogene proces. Det åbne læsionsmiljø repræsenterer et cariesangreb hvor den underminerede emalje er brudt sammen, og som efterfølgende har ført til ændrede vækstbetingelser for den kariogene biomasse.

Forskellige progressionshastigheder kan i virkeligheden forefindes inden for samme profunde cariesangreb. Den okklusale og centrale del af den vitale tand, illustreret i Fig. 10, er uden større akkumulering af plak, fordi tygge- samt bevægemønstre i øvrigt har forhindret dette. Den underliggende dentin har tillige de klassiske tegn på langsomt pro­gre­die­ren­de caries, hvilket vil sige en blank, skinnende og mørkebrun misfarvet dentinoverflade. De perifere læsionspartier er derimod fortsat kendetegnet ved at den cervikale emalje ­ikke er afbrækket, hvilket har ført til en vedvarende beskyttelse af den kariogene biomasse og dermed fortsat progression. Denne tydelige for­and­ring i det ydre læsionsmiljø kan tillige reflekteres inden i pulpavævet i form af forskellige typer af tertiær dentindannelse (13). I «lukkede», aktive og hurtigt pro­gre­die­ren­de cariesangreb dannes der ekstra hårdtvæv uden deltagelse fra odontoblaster, et hårdtvæv der også kaldes fibrodentin (14) ­eller interface-dentin (15). I langsomt pro­gre­die­ren­de læsioner er den pulpale hårdtvævsdannelse tubulær og meget mere sammenlignelig med primær dentin, og med et underliggende inflammationsfrit pulpavæv. Disse observationer indikerer et mere nuanceret billede af hvad dentincaries kan medføre, og er derfor ­ikke nødvendigvis relateret til en irreversibel pulpapatologi, som det traditionelt er beskrevet i tekstbøger der omhandler mere pulpainvasive behandlinger (16, 17).

Fig. 10. En overkæbemolar i et meget sent progressionsstadium og med et klinisk billede af en blandet læsionsaktivitet. Stort set ­hele den koronale emalje er brudt ned. Det centrale okklusale område viser de kliniske tegn på langsommere cariesprogression. Den deminerali­serede dentin er mørkere, og overfladen er ­ikke dækket med plak. Emaljen er stadigvæk til stede i den perifere læsionsdel, og en tyk plak-akkumulering kan bemærkes. Caries er hurtigt pro­gre­die­ren­de i disse områder af tanden, og snart vil ­hele tandkronen blive destrueret og ende som nabotanden, hvor kun rester af tandrødder kan observeres.

Be­hand­ling af profund caries – historien ­om forskellige koncepter

Den filosofi der har styret behandlingsprincippet for profund caries, kan spores tilbage til følgende citater: «... det vil ­ofte ­være et spørgsmål ­om pulpa perforeres ­eller ej når alt karieret væv skal fjernes. Det er bed­re at eksponere pulpa end at efterlade den med blød dentin» (1). Som kontrast skrev Tomes (18): «Det er bed­re at efterlade et lag af misfarvet dentin til beskyttelse af pulpa, end at løbe risi­koen for at ofre/fjerne tanden». Nu ­om dage er det erkendt at selvom bibeholdelse af pulpas vitalitet i profunde læsioner har været diskuteret intenst, er emnet fortsat domineret af modsætningsfyldte og kon­tro­ver­si­elle informationer (19).

Forskellige metoder er blevet anbefalet for at undgå perforation og skade på pulpavævet. Den førs­te der skal omtales her, er den indirekte overkapningsprocedure, som særligt er blevet anvendt i det temporære (20) samt i det blandede tandsæt (21 – 23). Den næste metode er en opdelt ekskaveringsprocedure (24 – 26), ­eller gradvis ekskavering (27), og for nylig er dette behandlingsprincip også undersøgt og anvendt i det permanente tandsæt (28, 29). Den væsentligste forskel er at den indirekte overkapningsprocedure medfører en næsten total fjernelse af den misfarvede demineraliserede dentin, og der efterlades et tyndt lag af residualvæv (fjernes der ­bare en anelse mere er der perfora­tion til pulpa), og behandlingen betragtes færdig efter kun ét ekskaveringsforløb, hvorimod gradvis ekskavering involverer en ekstra ekskavering efter va­rie­ren­de intervaller, afhængig af forholdene.

Be­hand­ling af profund caries baseret på en forståelse af caries’ patologi

I slutningen af forrige århundrede blev en mind­re radikal førs­te ekskaveringssekvens introduceret i forbindelse med gradvis ekskavering (Fig. 11), med det formål at mindske risi­koen yderligere for perforation under den første ekskavering, samt at fremme de fysiologiske reaktioner i pulpa-dentin-organet. Særligt er der kommet fokus på det forhold at ændre et hurtigt pro­gre­die­ren­de læsionsmiljø til et langsomt (29 – 31).

Formålet med førs­te ekskavering er ikke, som det oprindelig var hensigten, at komme så tæt på pulpa som muligt, for herved at stimulere dannelse af ekstra hårdtvæv som det egentlige mål, men at fremskynde standsning af sygdomsaktivitet i det profunde cariesangreb ved at ændre det lukkede kariogene økosystem.

Kliniske for­and­rin­ger før og efter en sådan modificeret og mind­re invasiv procedure (29) har vist at caries’ standsning reelt kan evalueres direkte i klinikken. En mere hård og mørkere samt udtørret demineraliseret dentin (Fig. 11B og C) vil kunne observeres i forlængelse af den temporære forsegling af kaviteten. De kliniske ændringer af dentinen er tillige i overensstemmelse med Millers beskrivelse (32) af aktive og standsede dentin­læsioner.

Denne metode fører også til dannelse af tertiær dentin pulpalt, ­eller såkaldt reparativ dentinogenese (33). Sammenfattende er dentinens permeabilitet blevet reduceret under ­hele behandlingsforløbet, hvilket vil spille en rolle vedr. langtidseffekt, herunder tæthed af den permanente forsegling.

Hvorfor udføre to ekskaveringsseancer?

Til trods for at der udføres en mind­re invasiv førs­te ekskaveringssekvens, har bakterietælling på dentinprøver udtaget under et gradvist ekskaveringsforløb vist at der ses en reduktion af bakterieforekomsten efter ét behandlingsinterval (29) som svarer til dét der ses i stu­dier hvor ekskavering er blevet udført til det residuale niveau, dvs. meget tættere på pulpa (20, 22). Men når det er sagt, så kan vi heller ­ikke rapportere fuldstændigt sterile forhold efter en mind­re invasiv gradvis ekskaveringsprocedure. På nuværende tids­punkt har vi derfor ikke langtidsdata der støtter et princip ­om at undlade den endelige ekskavering i profunde cariesangreb.

Den kliniske observation af dentinforandringer efter ét behandlingsinterval skaffer klinikeren relevante informationer ­om hvorvidt et skift i det kariogene økosystem er sket. Den endelige ekskavering er samtidig nemmere at udføre, da det er mere bekvemt at ekskavere i hårdere og mørkere dentin tæt på pulpa (Fig. 11C) end i blød og gullig dentin. Lejlighedsvis kan den demineraliserede dentin ­være relativt mørk, selv efter den førs­te ekskaveringssekvens, hvorfor de kliniske farveforandringer selvklart kan forventes at ­være mind­re udtalte efter ét behandlingsinterval. Her er det dog vigtig at bemærke at et behandlingsinterval mellem to ekskaveringer i disse situationer fortsat vil ­føre til en reduktion af den dyrkbare flora, herunder kvalitative ændringer der kan sammenlignes med den flora der forefindes i langtsomt pro­gre­die­ren­de cariesangreb (30). Den dobbelte funktion af den endelige ekskavering er derfor at kunne udføre en klinisk kontrol af tandens klinisk synlige reaktioner, samt at fjerne den langsomt progredierende, men altså stadig lettere inficerede og misfarvede dentin, før den endelige restaurering udføres.

Tiårsresultaterne fra Mertz–Fairhurst et al. (34), hvor de med én ekskavering samt resinforsegling standser dentinlæsio­ner, synes at ­være særdeles lovende i forhold til at kunne ­kontrollere et kariogent miljø i dentinen, men det er i den forbindelse vigtigt at bemærke at disse resultater er baseret på betydeligt mind­re dentineksponerede cariesangreb, der højst er lokaliseret sv.t. halvdelen af dentinens tykkelse. Langtidsstudier der sammenligner en indirekte pulpaoverkapnings teknik med en gradvis ekskaveringsprocedure i lige store læsioner, ville ­være ønskelig.

Fig. 11. A: Røntgenbillede af P2 inf med en dyb dentineksponeret kavitet. Der ses in­gen tegn på apikale forandringer, og pulpa er ­vital.

Fig. 11. B: Gradvis ekskavering besluttes, og en oversigt af ekskavering efter første sekvens ses inden bunddækning og temporær restaurering ilægges.

Fig. 11. C: Efter seks mdr.s behandlingsinterval samt fjernelse af bunddækning (calciumhydroxyd) og temporær restaurering (amalgam) viser det efterladte karierede dentin tegn på langsom cariesprogression.

Fig. 11. D: Samme præmolar fotograferet efter afsluttende ekskavering, og permanent restaurering kan nu udføres.

Erfaringer fra praktiserende tandlæger som har udført gradvis ekskavering

Erfaringer fra et alment praktiserende tandlægemiljø, både privat og kommunalt, har vist effektiviteten af en gradvis ekskaverings­procedure som behandlingsprincip for den profunde læsion, og langtidskontrolresultater (3-4 år) har vist en høj succesrate (92 %) af tænder behandlet efter dette princip (35). Selvom den totale gruppe af mislykkede tilfælde var mind­re end 10 %, var det i halvdelen af tilfældene relateret til insufficiente temporære og permanente restaureringer, hvilket under­streger vigtigheden af at udføre en forsegling af høj kvalitet, såvel temporært som permanent. En gradvis ekskaveringsprocedure vil derfor nødvendigvis gøre den samlede restaurerende be­hand­ling dyrere. Kontrolbesøg mht. pulpale symptomer, herunder vitalitet, er også vigtige, pga. muligheden for asymptomatisk udvikling over tid af irreversibel pulpapatologi.

Sammenligning med ­andre stu­dier bør altid ske med forbehold, men i lyset af dette skal det nævnes at i ovenstående studie havde 5 % af tilfældene pulpale komplikationer i forbindelse med den endelige ekskavering. Til sammenligning kan nævnes at den traditionelle og mere invasive gradvise ekskaveringssekvens (27, 28) har vist en højere andel af pulpale komplikationer under den endelige ekskavering (~15 %). Dette kunne indicere den posi­tive ­eller gavnlige effekt af en mind­re invasiv førs­te ekskaveringsprocedure. Endvidere reducerer dette princip antagelig frekvensen af iatrogene pulpaperforationer.

Udvælgelse af behandlingstilfælde og kliniske kommentarer i tilknytning til be­hand­ling af profund caries

Så længe vi ­ikke i klinikken har tilgængelige non-invasive metoder til at vurdere graden af pulpal inflammation, vil diskussionen ­om den reversible ­eller den irreversible udvikling af pulpitis fortsat være kontroversiel i forhold til behandlingen af den vitale asym­pto­ma­tis­ke og profunde dentinlæsion. På denne baggrund er det eneste alternativ at ­være afhængig af dels patientens informationer, dels den objektive evaluering af pulpas vitalitet, samt den røntgenologiske information (36). Baseret på ­data fra praktiserende dans­ke tandlæger (31) er følgende forskrifter anbefalet i relation til valg af behandlingstilfælde for den gradvise ekskavering:

  • Profunde læsioner der forventeligt vil perforere til pulpa, hvis de bliver behandlet med en enkelt og endelig ekskavering. På baggrund af et røntgenbillede involverer cariesangrebet mere end 75 % af dentinens tykkelse (Fig. 11A).

  • Ingen oplysninger ­om subjektive sym­pto­mer før behandlingens start, fx spontane smerter ­eller kraftige, provokerede pulpale smerter. Milde til moderate smerter ved termisk påvirkning accepteres.

  • Positiv pulpasensibilitet, påvist vha. af elektrisk pulpatester, termisk stimulering ­eller boring.

  • Præoperativt røntgenbillede udelukker apikal patologi.

Kliniske kommentarer i forhold til den mind­re invasive gradvise ekskaveringsmetode:

  • Beslut tidligt i behandlingen hvorvidt der skal foretages gradvis ekskavering.

  • Færdiggør den perifere ekskavering af cariesangrebet, efterfulgt af en central ekskavering, der fjerner den yderste nekrotiske og inficerede demineraliserede dentin (Fig. 11B) på en sådan måde at en provisorisk restaurering kan lægges sufficient.

  • Ekskavér ­ikke for tæt på pulpa under førs­te ekskaveringssekvens, hvorved risi­koen for perforation reduceres.

  • Beslut hvilket bundækningsmateriale der skal anvendes over det væv der skal efterlades (calciumhydroxyd).

  • Beslut hvilket provisorisk fyldningsmateriale der skal anvendes, relateret til længden af behandlingsintervallet, der kan variere mellem seks og otte mdr. (amalgam, glasionomercement ­eller kompositter).

  • Udførelsen af den endelige ekskavering ender ­ofte med at der fjernes mind­re mængder af væv end man havde forventet, ­ikke mindst pga. de kliniske ændringer af dentinen der er sket under behandlingsintervallet (Fig. 11D).

Afsluttende bemærkninger

Ændringerne i dentinens permeabilitet, herunder tertiær dentin­dannelse efter den gradvise ekskavering, repræsenterer sekundære biologiske reaktioner der egentlig ­ikke er produceret for at beskytte pulpa, men kun som en konsekvens af de ændringer i det kariogene økosystem behandlingen har medført. Med ­andre ord: De opnåede vævsændringer kan ­ikke i sig selv fungere permanent som en bar­riere mod potentielle nye kariogene biomasser.

En bred forståelse af pulpa-dentin-organets mulige «gunstige» reaktioner i relation til operativ cariesterapi indbefatter derfor også viden ­om dets begrænsninger. Kontrol og forebyggelse af sekundære skader i tilknytning til den restaurerede tand, herunder en egentlig risikovurdering, er derfor også et spørgsmål ­om indsigt i og viden ­om patientens evner til at deltage og medvirke i rækken af fore­byg­gende non-operative behandlingsmuligheder, som ekstra anvendelse af fluor, kostvejledning, og sidst men ­ikke mindst den lokale instruktion ­om fjernelse af den kariogene plak, som vil have tendens til atter at akkumulere, hvor det ­hele begyndte – i området hvor restaureringen er lagt!

English summary

Bjørndal L.

Dentin caries: Progression and clinical mangement

626 – 33.

A fundamental issue of restorative treat­ment is assessing the different conditions of cases, not only from tooth-to-tooth but also from the activity of each caries lesion and the size of the cavity. In addition, restorative treat­ment is sometimes carried out for prosthetic and cosmetic purposes and involves cutting in sound, unaffected dentin. These aspects are outlined in the classic textbooks. However, each factor and its relative importance has changed over the years. Significant ­time has been devoted to improving the important technical aspects of performing restorative treatment. Less effort has been placed on incorporating what is known about the pattern of caries progression and how it relates to caries removal or excava­tion. Although the reaction pattern of the pulp-dentin organ is quite different in terms of the nature of active (rapid-progressing) and arrested (slow-progressing) lesions, no widespread major di­stinc­tion has been made regarding the different restorative treat­ment approaches in these situations.

This presentation updates the progression and clinical management of dentin caries, and how it relates to treating deep caries lesions.

Litteratur

  1. Black GV. A work on operative dentistry in two volumes Vol. II The technical procedures in filling teeth. 2nd ed. Chicago: Medico-Dental Publishing Co; 1908.

  2. Bjørndal L, Mjör IA. Dental caries – Characteristics of lesions and pulpal reactions. In: Mjör IA, editor. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Chicago: Quintessence; 2002: p. 55 – 75.

  3. Silverstone LM, Hicks MJ. The structure and ultrastructure of the carious lesion in human dentin. Gerodontics 1985; 1: 185 – 93.

    Johnson W, Taylor BR, Berman DS. The response of deciduous dentine to caries studied by correlated light and electron microscopy. Caries Res 1969; 3: 348 – 68.

  4. Bjørndal L, Thylstrup A. A structural ana­lysis of approximal enamel caries lesions and subjacent dentin reactions. Eur J Oral Sci 1995; 103: 25 – 31.

  5. Bjørndal L, Darvann T, Lussi A. A computerized ana­lysis of the relation between the occlusal enamel caries lesion and the demineralized dentin. Eur J Oral Sci 1999; 107: 176 – 82.

  6. Wilson AD, Mclean JW. Glass-ionomer. Quintessence; 1988. p. 197 – 216.

  7. Brännström M, Lind PO. Pulpal response to early caries. J Dent Res 1965; 44: 1045 – 50.

  8. Bjørndal L, Darvann T, Thylstrup A. A quantitative light microscopic study of the odontoblast and subodontoblastic reactions to active and arrested enamel caries without cavitation. Caries Res 1998; 32: 59 – 69.

  9. Thylstrup A, Qvist V. Principal enamel and dentine reactions dur­ing caries progression. In: Thylstrup A, Leach SA, Qvist V, editors. Dentine and dentine reactions in the oral cavity. Oxford: IRL Press; 1987. p. 3 – 16.

  10. Ricketts DNJ, Ekstrand KR, Kidd EAM, Larsen T. Relating visual and radiographic ranked scoring systems for occlusal caries detection to histological and microbiological evidence. Oper Dent 2002; 27: 231 – 7.

  11. Edwardsson S. Bacteriology of dentin caries. In: Thylstrup A, Leach SA, Qvist V, editors. Dentine and dentine reactions in the oral cavity. Oxford: IRL Press; 1987. p. 95 – 102.

  12. Bjørndal L. Presence or absence of tertiary dentinogenesis in relation to caries progression. Adv Dent Res 2001; 15: 80 – 3.

  13. Baume LJ. The biology of pulp and dentine. In: Myers HM, editor. Monographs in oral science. Basel: Karger; 1980.

  14. Mjör IA. Dentin-predentin complex and its permeability: Pathology and treat­ment overview. J Dent Res 1985; 64 (spec iss): 621 – 7.

  15. Tronstad L. Clinical endodontics. A textbook. Stuttgart: Thieme; 1991.

  16. Ørstavik D, Pitt Ford TR. Essential endodontology. Prevention and treat­ment of apical periodontitis. Oxford: Blackwell; 1998.

  17. Tomes J. A system of dental surgery. London: John Churchill; 1859. p. 336.

    Dumsha T, Hovland E. Considerations and treat­ment of direct and indirect pulp-capping. Dent Clin North Am 1985; 29: 251 – 9.

  18. Aponte AJ, Hartsook JT, Crowley MC. Indirect pulp capping success verified. J Dent Child 1966; 33: 164 – 6.

  19. Eidelman E, Finn SB, Koulourides T. Remineralization of carious dentin treated with calcium hydroxide. J Dent Child 1965; 32: 218 – 25.

  20. King JB, Crawford BA, Lindahl RY. Indirect pulp capping: a bacteriologic study of deep carious dentine in human teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965; 20: 663 – 71.

  21. Kerkhove Jr BC, Herman SC, Klein AI, McDonald RE. A clinical and television densitometric evaluation of the indirect pulp capping technique. J Dent Child 1967; 34: 192 – 201.

  22. Sowden JR. A preliminary report on the recalcification of carious dentin. J Dent Child 1956; 23: 187 – 8.

  23. Law DB, Lewis TM. The effect of calcium hydroxide on deep carious dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1961; 14: 1130 – 7.

  24. Massler M. Treat­ment of profound caries to prevent pulpal damage. J Pedod 1978; 2: 99 – 105.

  25. Magnusson BO, Sundell SO. Stepwise excavation of deep carious lesions in primary molars. J Int Assoc Dent Child 1977; 8: 36 – 40.

  26. Leksell E, Ridell K, Cvek M, Mejáre I. Pulp exposure after stepwise versus direct complete excavation of deep carious lesions in young posterior permanent teeth. Endod Dent Traumatol 1996; 12: 192 – 6.

  27. Bjørndal L, Larsen T, Thylstrup A. A clinical and microbiological study of deep carious lesions dur­ing stepwise excavation using long treat­ment intervals. Caries Res 1997; 31: 411 – 7.

  28. Bjørndal L, Larsen T. Changes in the cultivable flora in deep carious lesions following a stepwise excavation procedure. Caries Res 2000; 34: 502 – 8.

  29. Miller WA. Layering in dentin caries as demonstrated by localization of dyes. (Thesis). University of Illinois; 1959.

  30. Bjørndal L, Thylstrup A. A practice-based study on stepwise excavation of deep carious lesions in permanent teeth. A 1-year follow-up study. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26: 122 – 8.

  31. Bjørndal L, Rud V. Tertiary dentinogenesis in deep carious lesions in human permanent molars treated with stepwise excavation. COST Action B8, European Cooperation in the Field of Sci­ent­ific and Technical Research Odontogenesis. Luxembourg: Meeting abstracts 1998 – 99 (Abstract No.7); 2000.

  32. Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW, Ergle JW, Rueggerberg FA, Adair SM. Ultraconservative and cariostatic sealed restorations: Results at year 10. J Am Dent Assoc 1998; 129: 55 – 66.

  33. Bjørndal L. Be­hand­ling af profunde carieslæsioner med gradvis ekskavering. En praksisbaseret undersøgelse. Tandlægebladet 1999; 103: 498 – 506.

  34. Reit C. Värdering av information. Tandlakertidningen 1995; 87: 67 – 77.

Adresse: Afdeling for Tandsygdomslære og Endodonti, Tandlægeskolen, 2200 København N