Periodonti – fra grunnforskning til trygdetakster
Det må være litt frustrerende å være periodontist. På den ene siden gjøres det en masse god grunnforskning på rekken av celler og mer eller mindre nye faktorer som kan virke inn på sykdomsdisposisjonen. På den andre siden domineres hverdagen av «gammeldags» diagnostikk, behandlingsplanlegging, depurasjon, kontroll og eventuelt kirurgi. Man venter på at bitene skal falle enda mer på plass i det periodontale puslespillet.
Svein Steinsvoll (tv) og Bjørn Elling Gulsvik fra Oslofakultetet snakket om periodontitt. Steinsvoll tok for seg de komplekse risikofaktorene og Gulsvik snakket om praktisk/klinisk systematikk og trygdespørsmål.
Systematiske og dokumenterte prosedyrer
Både instruktørtannlege Bjørn Elling Gulsvik fra Oslo og spesialtannlege Ivar Hoff fra Bergen snakket om rutiner og systematikk i periodontal behandling, hver i sin foredragssal. De var ganske samstemte på tvers av Langfjellene.
Periodontalsykdom er underdiagnostisert. «Hvorfor har ikke tannlegen fortalt meg dette før?» kan en overrasket pasient spørre når periodontitten er diagnostisert etter at vedkommende har gått i årevis hos en annen tannlege. Det er et spørsmål som fort kan lede til klagesak og kanskje også ende hos domstolene.
Systematisk tilnærming er nødvendig. Fase 1 består av journalopptak, tentativ diagnose, innledende behandling og hygieneinstruksjon. Det er viktig å lage en målsetting og en realistisk behandlingsplan som diskuteres med pasienten. I følge Gulsvik er dette «dødsviktig» for å unngå skuffelser og misforståelser. Fase 2 er den aktive behandlingen med subgingival depurasjon, kirurgi og tilhelingskontroll. Fase 3 er kontroll- og vedlikeholdsfasen, eventuelt med støttebehandling.
Diagnostikken må gjøres systematisk og standardisert, noe Ivar Hoff berørte. For eksempel bør man benytte samme type lommedybdesonde ved alle undersøkelsene. De tradisjonelle diagnostiske metodene er registrering av lommedybder, blødning, mobilitet og grad av furkasjonsinvolvering. Det må registreres på alle flater for alle tenner. Forenklet diagnostikk på indekstenner er ikke aktuelt for enkeltkasus.
Hva skal behandles? Enkle grunnregler er at blødningspunkter håndteres med hygieneinstruksjon, tannsten og lommer på 4 mm eller mindre behandles med depurasjon, mens lommer på 6 mm eller mer krever grundig subgingival depurasjon, eventuelt kombinert med kirurgi. Et tips er å fortløpende notere «hva og hvor» i journalen – man glemmer fort.
Trygden
Gulsvik gratulerte forsamlingen med at periodontiet nå er brakt tilbake til kroppen, i trygdemessig forstand. Vi snakker om en «ubetinget pliktmessig ytelse», det vil si at man ikke trenger å søke på forhånd og man sender en regning til trygdekontoret.
Det er et krav at behandlingen skal strekke seg over tre måneder, inkludert diagnostikk, aktiv behandlingsfase og nær etterkontroll. Regningen må ikke være over seks måneder gammel, etter siste behandlingsdag. Det er tannlegen som er ansvarlig og må skrive under regningen, også når tannpleier gjør en del av arbeidet.
Takstbeløpene er generelt multiplisert med 10 i forhold til tidligere, mens takstbetegnelsene er beholdt i store trekk. Blant annet omfatter «gingivektomi» også lappoperasjoner.
Det er en forutsetning at behandlingen er del av et systematisk behandlingsopplegg som omfatter minst fem tenner. En jevnlig, rutinemessig tannstensrens faller derfor ikke innenfor reglene, heller ikke kvart- eller halvårlig oppfølging av en pasient som har vært behandlet for periodontitt.
Det er mange detaljer som angår regelverket og takstsystemet, og det er flere internettsider der man kan finne informasjon, blant annet på tannlegeforeningens nettsider (www.tannlegeforeningen.no).
Nye risikofaktorer for periodontitt
Postdoc.stipendiat Svein Steinsvoll fra Oslo tok for seg rekken av celler som er aktuelle i det gingivale forsvaret: keratinocytter, endotelceller, mastceller, fibroblaster, Langerhans celler, neutrofile granulocytter, lymfocytter og plasmaceller, hver med sine funksjoner. En infeksjon vil utløse en inflammasjon som kan kontrollere infeksjonen, da vil vi få friske forhold. Hvis ikke får vi en kronisk tilstand. Et mikrobielt angrep, med alle sine virulensfaktorer, utløser en vertsrespons som involverer en mengde ulike inflammatoriske stoffer og kjedereaksjoner. Etterhvert får vi vevsnedbrytning og periodontitt.
Vertsresponsen er påvirket av en flora av faktorer, både genetiske og ervervede, både lokale, systemiske og bakgrunnsfaktorer. Diabetes er et eksempel på en metabolsk risikofaktor ved periodontitt: Velkontrollert diabetes innebærer ikke øket sykdomsrisiko, mens en uregulert tilstand virker negativt. Røyking er en kjent risikofaktor som modifiserer vertsresponsen. Det er en dose-respons-sammenheng mellom røyking og periodontalt festetap.
Steinsvoll har arbeidet spesifikt med cellereaksjoner i gingiva hos hiv-infiserte pasienter. Hiv påvirker vertsresponsen i høy grad og kan belyse de biologiske prosessene i gingiva. Dette var temaet for doktoravhandlingen hans.
Nyere risikofaktorer omfatter for eksempel interleukin-polymorfisme som kan disponere for periodontitt Men det er bare å innrømme – man må være ganske kjent med spesialisert terminologi og raffinert metodikk, og det lar seg ikke enkelt formidle i løpet av et halvtimes foredrag. Visse hudsykdommer og stress kan også modifisere vertsresponsen i negativ retning.
Det har vært hevdet at periodontitt er en risikofaktor for systemiske sykdommer, men på en nylig avholdt forskerkongress ble denne sammenhengen trukket i tvil, hvis man tok hensyn til røyking.