Mikroarray og kariologi
I moderne forskning handler det ikke lenger om å kople ett gen til en type sykdom. Nå forsøker man å forstå samspillet mellom mange/alle genene og en sykdom. Hvorfor blir ett menneske sykt mens samme type mikrobe eller gen ikke fører til sykdom hos et annet menneske? Forskningen på samspillet mellom gener og proteiner kalles funksjonell genomforskning eller FUGE. Overgangen fra å bare kunne studere noen få gener, til å kunne studere samspillet mellom flere titusener, har med avansert datateknologi å gjøre. Metoden DNA mikroarray, eller mikromatrise, betyr at tusenvis av små DNA-prober avsettes ved hjelp av en robot på en glassplate. Prøvene tilsettes fluoriserende stoff, og genenes lysintensitet overføres så til et kunstig fargebilde etter hybridisering med en prøve. Bildet forteller om genene er «på» eller «av». Grønn farge betyr at genet har redusert aktiviteten, gult betyr at genet ikke har endret seg, mens rødt betyr at genet har forhøyet sin aktivitet.
Julia L. McLachlan og medarbeidere fra The University of Birmingham i England publiserer en artikkel i juliutgaven av Infection and Immunity hvor de benytter denne metoden i kariologisk/endodontisk sammenheng (1). De beskriver den molekylære mekanismen for immunrespons i pulpa under kariøst dentin. Ved hjelp av microarray-analyser beskriver de alle gener som er aktivert i pulpa med og uten kariespåvirkning. RNA ble ekstrahert fra pulpa i nylig ekstraherte tenner og cDNA ble syntetisert fra dette RNAet. Resultatene viste at det var en signifikant økning i transkripsjonsaktivitet i kariøse tenner, sammenliknet med friske tenner. Denne økningen var kraftigere med økende sykdomsintensitet. Gener med økt ekspresjon beskrives og det skilles mellom gener av pulpalt vevsopphav og neutrofilopphav. Det er klart fra denne undersøkelsen at den molekylære immunrespons som finner sted i pulpa under kariøse manifestasjoner er svært sammensatt.
Referanse
McLachlan JL, Sloan AJ, Smith AJ, Landini G, Cooper PR. S100 and cytokine expression in caries. Infect Immun. 2004; 72: 4102 – 8.