Systematisk respekt for originalen

Hva er prisen for en frisk tann? spurte docent Dan Ericson fra Malmö. Han understreket at kariesbehandling naturligvis må bygge på en korrekt diagnose og det faktum at preventive tiltak virker. En stor del av det vi gjør som tannleger er omgjøringer og reparasjoner av det vi har gjort tidligere. Det er følgelig snakk om å legge en fylling akkurat tidsnok – ikke for tidlig og ikke for sent. Lett å si, vil noen mene. Når man først må gjøre et inngrep, skal det er fjernes så lite substans som mulig: Man må ikke skjære av seg fingeren når det er en flis i den, som han uttrykte det. Ved preparering må nabotannen beskyttes, prepareringsskader øker risikoen for karies, noe som ble nevnt i andre foredrag også.

Kariesfrekvensen kan ikke bli så mye lavere enn nå, og kariesprosessen går ikke så fort, generelt sett. Det har heller ikke hendt noe revolusjonerende angående kunnskap om kariesmekanismene: Det er plakket og det lokale økosystemet som er motoren i prosessen. Terskelen for å legge en fylling er høyere i dag enn for 10 – 20 år siden, kanskje har så mye som en fjerdedel av fyllingene forsvunnet i hodet på tannlegene, som Ericson uttrykte det.

Interceptiv terapi

Professor Magne Raadal fra Bergen betegnet karies som en multifaktoriell, kompleks tilstand som er reversibel inntil det er en klinisk sonderbar lesjon. Han klassifiserte typene av kariesterapi som interceptiv og restorativ. Interceptiv behandling er tiltak for å stanse og eventuelt reversere kariesprosessen. Det kan f.eks. være snakk om å fjerne plakk og behandle med fluor, bruk av fluorlakk og fissurforsegling med glassionomersement eller plast. Fissurforsegling er effektivt, men for dyrt til generell profylakse. Raadal understreket at det ikke var nødvendig å fjerne lesjonen når man forsegler, men det må være helt tørt når man bruker plastmaterialer. Basisprofylakse – altså tiltak for å hindre at sykdom oppstår – må alltid ligge til grunn. Slik profylakse vil typisk være hygienetiltak og fluorbruk.

Raadal betonte at mestring og avlæring av frykt for tannbehandling er viktig for å hindre vegring, «ikke møtt»-problematikk og angst. Han påviste at ungdom med «tannlegeskrekk» hadde mer ubehandlet karies, kanskje ikke helt uventet.

Trenger vi å fjerne infisert dentin?

Professor Edwina Kidd fra London representerer et livsverk innen kariologi og hardvevsbiologi. Hun dokumenterte elegant at det er forhold ved biofilm og plakk som er drivkraften for den kariøse prosessen. Uten god plakk-kontroll vil kariesterapi være forgjeves fordi prosessen foregår i biofilmen, mens vi ser resultatet i form av den kariøse lesjonen. Selv store, kaviterende lesjoner, også rotkaries, kan stoppes dersom det er mulig å holde plakket unna. Det er neppe infisert dentin i seg selv som er drivkraften for lesjonene.

Kan vi tillate oss å lukke karies inne i en tann? – Ja, trolig, mente Kidd. Det er holdepunkter for at det går bra. Dersom det er tett, vil ikke infisert dentin alene forårsake videre biologisk skade. Dersom det gjøres en delvis ekskavering, er det da nødvendig å åpne opp igjen etter noen måneder («re-entry»)? – Dersom man fjerner inn til hardt dentin, men lar misfarget tannvev være igjen, er det neppe nødvendig, mente Kidd.

Når skal det tas røntgen?

Den kliniske hverdagen består av å ta beslutninger om innkallingsintervaller, vurdere om det skal restaureres eller ikke, og hvor lenge man kan vente med å gjøre et inngrep. Dette var de realitetene som professor Ingegerd Mejàre fra Stockholm brukte som basis for å diskutere bruk av bite-wing-røntgen. Røntgen er nødvendig, det er lett å bli lurt av et tannsett der man ikke kan se umiddelbare kliniske tegn på karies.

Mejàre mente at 5 år, 8 – 9, 12 – 14 og 16 år er nøkkelaldre der man kan overveie å ta bite-wing røntgen av lav-risikopasienter. Intervallet kunne altså være ca. tre år, men hun anbefalte toårsintervall i 12 –14 årsgruppen fordi kariesrisikoen var høyest da. Mejàre begrunnet disse tidspunktene med hendelser som tannfrembrudd, inntak av søtsaker osv. Risikopasienter er vanskelige å identifisere, det er nå et akseptert faktum. Klinisk skjønn, inkludert opplysninger om tidligere karieserfaring, har vist seg å være den beste indikatoren for kariesrisiko hos den enkelte pasienten. Det er stor forskjell på kariesinsidens og -progresjon for ulike approksimalflater. Også Mejàre påpekte at kariesprogresjonen er langsom. Den er raskere i dentin enn i emalje, men likefullt langsommere enn vi kanskje tror.

Visjonen om barn uten karies

Temaet for professor Ivar Espelid fra Oslo var småbarnkaries. Visjonært nok tok han utgangspunkt i FNs barnekonvensjon som bakgrunn for spørsmålet. Småbarn har gjerne meget rask kariesutvikling og må ofte behandles i sedasjon. Generelt er karies i tidlig alder et dårlig tegn for fremtidig tannhelse.

«Småtannprosjektet» dreier seg om å følge kariesutviklingen hos småbarn, fra 3 til 5 år. Undersøkelsen er et samarbeidsprosjekt mellom Universitetene i Oslo og Bergen, Norsk Tannvern og Tannhelsetjenesten i Oslo. Prosjektet er finansiert med Extramidler fra Stiftelsen Helse og Rehabilitering.

Espelid påpekte at det var forverring i kariessituasjonen, også fra 2002 til 2004, riktignok bare en forskjell på 4 prosentpoeng uttrykt i andelen kariesfrie barn. Det viser seg at karies er ujevnt fordelt: Ti prosent av barna hadde 60 % av antall kariesskader. Det er et vesentlig moment at barn med ikke-vestlig bakgrunn hadde betydelig mer karies enn barn med vestlig bakgrunn. Mange ugunstige faktorer, slik som søtt drikke, nattmåltider og dårlig tannpuss, kunne være til stede hos innvandrerbarna. Utfordringen er nå å forebygge karies i en flerkulturell befolkningsgruppe: pass og puss fra første tann.

Kan vi identifisere kariesutsatte personer, egentlig?

Det grunnleggende spørsmålet som professor Hannu Hausen fra Oulu stilte, var om det var mulig å identifisere høyriskopasienter før kariesskaden har oppstått. Denne muligheten var langt fra perfekt, selv om spådommene kunne være akseptable når det gjelder småbarn. Problemet er at det er for mange falske negative, nemlig at man overser for mange av dem som har en høy risiko. Kan vi forutsi dem med lav kariesrisiko, da? Nei, ikke det heller, mente Hausen.

«Løft leppen», anmodet Hausen, og mente med det at plakk på overkjeveincisivene er et faresignal. Han foreslo at man burde konsentrere seg om å stoppe nåværende kariesprosesser, heller enn å forsøke å spå om fremtiden. Å stoppe prosessen på et tilstrekkelig tidlig tidspunkt er helt i samsvar med «minimalt invasiv tannbehandling». Hausen mente dessuten at pasientene selv hadde det største potensialet for å kunne redusere karies, ikke nødvendigvis tannhelsepersonellet.