Endokrina sjukdomar/diabetes mellitus

Diabetes två huvudtyper är som bekant dia­be­tes av typ 1, juvenil diabetes, och typ 2, vuxendiabetes. Dia­be­tes uppträder hos 1 – 2 procent av befolkningen men incidensen har under de senaste åren varit stigande. Cirka 90 procent av diabetikerna lider av typ 2. Resterande del, cirka 10 procent, lider av typ 1. Dia­be­tes som uppträder i samband med graviditet och vissa allmänsjukdomar är ovanliga sjukdomsformer.

Vid dia­be­tes av typ 1 upphör organismen att producera insulin på grund av att de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln förstörs. I samband med vuxendiabetes förekommer tre centrala störningar: förändrad insulinproduktion, insulinresistens och ökad glukosproduktion i levern. Patienterna insjuknar i regel efter 30 års ålder efter att länge ha burit på ett symtomfritt metaboliskt syndrom. Den rubbade socker-, fett- och proteinmetabolin leder i första hand till fyra olika typer av komplikationer: degeneration av ögats näthinna ­eller retinopati, njurskador ­eller nefropati, nervdegeneration ­eller neuropati och ateroskleros ­eller förkalkning av de större blodkärlen som till exempel kransartärerna.

Parodontalsjukdomar anses höra till komplikationerna vid dia­be­tes (1, 2). Även ­om manifestationen av komplikationerna är beroende av genetiska faktorer är uppkomsten främst beroende av den terapeutiska balansen. Den bestäms på basis av halten glykosylerat hemo­glo­bin i blodet, HbA₁c (riktvärde 4,5 – 6,2 %) som avspeglar långtidsbalansen under de senaste 1 – 3 månaderna. Medicineringen vid dia­be­tes typ 1 är insulin. Vid typ 2 använder man huvudsakligen endast oral medicinering (bland annat metformin ­eller sulfonylurea) alternativt kombinerat med insulin och lämpliga matvanor.

I jämförelse med icke-diabetiker är diabetikers risk för att insjukna i parodontit två- till fyrfaldig (3). Även ­om man på befolkningsnivå kan konstatera att parodontalinfektionernas prevalens är större hos barn- och vuxendiabetiker (infektionerna är dessutom allvarligare) hör inte alla diabetiker till riskgruppen. Gingivit och parodontit är vanligast hos diabetiker som har en lång sjukdomshistoria, vars terapeutiska balans har varit dålig (HbA₁c > 10 %) och/eller patienter som har haft andra komplikationer i anslutning till sin dia­be­tes (4, 5). Speciellt utsatta för destruktion av fästevävnaderna är patienter som röker mycket och som har en dåligt balanserad dia­be­tes (Fig. 1). Vi vet av klinisk erfarenhet att ­om en långvarig parodontit reagerar dåligt på behandling, ­eller ­om det förekommer akuta skeden i underhållsbehandling i en långt gången parodontit, så kan detta vara ­tecken på höga blodsockervärden (subklinisk diabetes).

Det är speciellt viktigt att varje diabetespatients parodontologiska status, diagnos och vårdbehov utvärderas och ställs i proportion till sjukdomsbilden; det vill säga hur långvarig sjukdomen har varit, hur god terapeutisk balans som har uppnåtts och vilka komplikationer som har förekommit. I problematiska fall finns det skäl för att samarbeta med det vårdteam som behandlar patientens diabetes. Uppföljande stu­dier har visat att diabetikers vävnader på kort sikt reagerar lika positivt på parodontologisk hy­gie­nisk be­hand­ling som icke-diabetiker. De diabetiker som har större benägenhet för parodon­tit behöver däremot tätare underhållsbehandling (5). En icke-diabeti­ker kan klara sig med 12 månaders intervall. En diabetiker med dålig terapeutisk balans kan dock fordra att lokala etiologiska faktorer avlägsnas med 4 – 6 månaders mellanrum. En komplicerad och illa balanserad dia­be­tes försämrar prognosen vid parodontalkirurgi. Infektioner försämrar den terapeutiska balansen. Resultaten beträf­fande parodontala infektioners inverkan på den terapeutiska ba­lan­sen är tills vidare motstridiga (1). Det finns dock tecken på att be­hand­ling av parodontalinfektionen förbättrar balansen.

Flera undersökningar visar att dia­be­tes ökar risken för att förlora implantat. En väl balanserad dia­be­tes kan ändå inte anses kontraindicera implantatbehandling.

­Om möjligt ska man behandla diabetiker vid korta besök, odramatiskt och gärna under förmiddagen. ­Om man utför långa och tidskrävande ingrepp ­eller ­om patientens dia­be­tes är komplicerad finns det skäl för att konsultera den behandlande läkaren ­om förändringar i medicinering och måltider. ­Om den terapeutiska ba­lan­sen är dålig rekommenderas anti­bio­tika som stöd för försämrade värdreaktioner och långsammare sårläkning (6).

De kliniska dragen hos diabetikers parodontala infektioner skiljer sig inte från motsvarande hos icke-diabetiker. Den höga glukoshalten i serumet återspeglar sig direkt i glukosinnehållet i gingivalvätskan. De förändrade subgingivala förhållandena verkar ändå inte gynna tillväxten av parodontopatogener i subgingivalområdet. Man kan inte heller se en subgingival flora som avviker från icke-diabetikerns bak­om diabetikernas ökade risk för parodontit. Å andra sidan känner man till många mekanismer i dia­be­tes patogenes som ökar diabetikers risk för att insjukna i parodontit (1, 6) (Tabell 1). Inom parodontalområdet är förändringarna i PMN-cellernas och fibroblasternas funktion betydelsefull. Förändringarna leder till en försämrad försvarsreaktion och en långsammare läkningsprocess men de reverseras ­om den terapeutiska ba­lan­sen förbättras. I en hyperglykemisk miljö glykosyleras proteinerna, inklusive kollagenet. Glukosen fäster sig icke-enzymatiskt vid proteinerna och det bildas så kallade glykosyleringsprodukter (AGE, advanced glycosylatin end products) i vävnaderna. Glukos bildar korsbindningar mellan kollagenmolekylerna som försvårar kollagenets omsättning och på det sättet bland annat sårläkningen. Monocyter, mak­ro­fa­ger och endotelceller har så kallade AGE-ytreceptorer. När glykosyleringsprodukter fastnar i ytreceptorerna aktiveras cellen i ett hyperreaktivt tillstånd. Salvi et al. har konstaterat att monocyter hos insulindiabetiker producerar högre ni­våer av TNF-a, IL-1b och PGE₂ än icke-diabetikers (7, 8). Hyper­lipid­emi som förekommer i samband med dia­be­tes kan också ha en stegrande effekt på inflammationsreaktionen.

Blodkärlsförändringar är vanliga hos diabetiker och sådana förekommer även i kapillärerna i gingivan. Proteinerna i blodkärlens basalmembran glykosyleras och väggarna blir tjockare. Pro­te­iner från blodströmmen fastnar i kärlens innerväggar och lumen blir trängre. Som en följd av det antar man att kärlväggarnas fysikaliska egenskaper förändras: migrationen av PMN-celler och syrediffusionen till vävnaderna försämras. Transporten av metaboliprodukter från vävnaderna till blodet och serumkomponenter som till exempel antikroppar till vävnaderna blir också lidande.

Reumatiska sjukdomar/reumatoid artrit

Till de reumatiska sjukdomarna hör många inflammationer som skadar antingen ben-brosk-system ­eller mjukvävnader. En kronisk ofta progressiv inflammation är det typiska drag som förenar reumatiska sjukdomar och parodontala infektioner.

Cirka 1 procent av befolkningen lider av ledgångsreumatism, rematoid artrit. Prevalensens tyngdpunkt ligger hos personer över 50 år. Merparten av fallen är polycykliska till sin natur, men det förekommer även monocykliska och progressiva former. De varierande forskningsresultaten beträffande förhållandet mellan parodontal vävnadsdestruktion och reumatoid artrit kan förklaras med sjukdomens mångfacetterade natur. Undersökningarna har dessutom ofta gjorts på ett relativt litet material. I vissa undersökningar har man konstaterat ett positivt samband mellan reumatoid artrit och par­odontit (9 – 11). Mercado et al. undersökte olika reumatiska symtom och den reumatoida artritens svårighetsgrad och fann att grav par­odontit var vanligare i samband med allvarligare fall av ledgångs­reumatism samt i fall som också omfattade svullnad i lederna. Man undersökte förlusten av alveolärt ben under 6 år och konstaterade att reumatoid artrit var en betydande faktor då det gällde att förutse benförlust (12). Sjöström et al. (13) fann däremot inget samband mellan artrit och parodontit men konstaterar att reumapatienterna hade mind­re plack och tandsten än kontrollgruppen.

Mängden lokal mikrobretning spelar säkert en central roll för den reumatoida artritens och andra allmänsjukdomars betydelse vid förändringen av parodontitens utveckling. Patienter med ledgångsreumatism kan till exempel ha funktionsbegränsningar som kan göra det svårt för dem att utnyttja vårdtjänster samt att sköta munnen själv. Medicineringen av reumatism varierar från fall till fall och det är svårt att bedöma dess betydelse som predisponerande faktor vid parodontit. Immunosuppressiv medicinering kan till exempel ha en skyddande effekt. Samtidig användning av flera immunosuppressiva mediciner (till exempel methotrexate, azathioprin, ciclosporin, leflunomid, prednisolon) ökar risken för svampinfektioner. Detta gäller särskilt hos reumapatienter som har sekundär Sjögrens syndrom. Långvarig användning av nonsteroida antiinflammatoriska läkemedel verkar dock inte ha ett samband med benförlust ­eller fickdjup. Eftersom det inte finns hållbara bevis för ett orsakssamband i någon riktning finns det skäl för att snarare betona störning­en i organismens allmänna förmåga att handskas med inflammationsreaktioner som den gemensamma faktorn vid dessa sjukdomar (Tabell 2). Även det är en tillräcklig anledning till att sköta reumapatienters parodontala infektioner samt andra infektioner i munnen ordentligt.

Torrhet i mun och ögon och vissa immunologiska avvikelser är typiska för Sjögrens syndrom. Av en prevalens på cirka 0,5 – 1 procent är ungefär hälften den primära formen, som främst förekommer hos kvinnor. Den andra hälften utgörs av den sekundära formen som vanligen hänger samman med autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit i 10 – 30 % samt SLE) ­eller celiaki. Vid hyposalivation, systemiska förändringar samt samtidig immunosuppressivisk medicinering finns en tydlig ökad risk för svamp- och virusinfektioner vilket kan medföra komplikationer vid vård av parodontit. Forskningsresultaten stöder inte entydigt en ökad risk för parodontala infektioner vid Sjögrens syndrom (14, 15). Bara i två av de cirka 10 undersökning­ar som publicerats under 1990-talet ­eller senare konstateras att Sjögrens syndrom medför en klart ökad risk för parodontit.

Systemisk lupus erytematosus (SLE), systemisk skleros och Wegeners granulomatos är sällsynta autoimmuna sjukdomar. Förutom förändringar i gommen och den buckala mucosan kan SLE också medföra gingivit som svarar dåligt på be­hand­ling (Fig. 2). Även ­om SLE-patienter är känsligare mot infektioner än vanligt finns det inga pålitliga bevis för ökad parodontit. I samband med systemisk skleros ser man oftast en vidgning av periodontalligamentutrymmet inom molarområdet medan Wegeners granulomatos associeras med granulär gingivahyperplasi, så kallade strawberry gums.

Osteoporos

När förlusten av mineraltätheten i benvävnaden överstiger 2,5 x standardavvikelsen (beräknad enligt ett standardiserat tillstånd hos en ung vuxen, justerat enligt kön och ras) är det enligt WHO:s kri­terier från 1994 fråga ­om osteoporos. Det råder en relativt utbredd enighet ­om att alveolarbenet och käkbenet har en lägre mineraltäthet (mineral density) ­eller mineralhalt (mineral content) hos personer med osteoporos. Trots det kan man inte fastslå ett automatiskt samband mellan systemisk bentäthet och förlust av parodontalt fäste (16 – 18).

Forskningsresultaten avviker från varandra. I cirka 50 procent av undersökningarna har man dragit slutsatsen att det finns ett positivt samband. Svårigheten att behärska alla störande faktorer i de tvärgående studierna och det begränsade antalet prospektiva undersökningar betyder dock att möjligheterna att dra pålitliga slutsatser begränsas. Hos personer som har egna tänder har ju tuggandet en klart stärkande effekt på alveolarbenets trabekulation på samma sätt som aktiv motion ökar den systemiska bentätheten.

Parodontit och osteoporos har flera gemensamma predisponerande faktorer: Livsstilen (life style factors) till exempel rökning och matvanor samt psykosociala faktorer är typiska sådana. Dessutom är det tydligt att delvis samma genetiska faktorer antingen predisponerar för ­eller inverkar på båda sjukdomarna. När bland annat östrogennivån sjunker vid osteoporos kan man notera många förändring­ar i mängden av och de inbördes relationerna hos de molekyler som styr cellernas funktion och samverkan. Samma molekyler är även involverade i parodontitens patogenes. Det är därför riktigt att ­anta att de två sjukdomarna framskrider parallellt. ­Om osteoporosen försvagar trabekulationen i alveolarbenet och den kortikala delen i märkbar grad är det ju möjligt att benförlusten sker snabbare vid en parodontalinfektion. Forsk­ning på en liten mängd patienter under tre år visade större referenser av ökad benförlust hos de som hade osteoporos än hos de friska. Det tycks inte heller omöjligt att par­odontit är en riskfaktor i samband med osteoporos.

När effekterna av be­hand­ling och profylax vid osteoporos visar sig även i samband med parodontit kan det ge oss ny kunskap ­om de båda sjukdomarnas inbördes relation. Vid djurförsök och preliminära kliniska undersökningar har man konstaterat att alendronat, ett antiresorptivt preparat som hör till gruppen bisfosfonater, får parodontiten att framskrida långsammare. Man känner inte till vilken betydelse selektiva östrogenreceptormodulatorer ­eller kalcitonin har för parodontit. Substitutionsbehandling med östrogen verkar dock ha en effekt på upprätthållandet av mineraltätheten i alveolarbenet, men effekten på förlusten av fäste verkar inte lika klar. I en omfattande amerikansk undersökning av intaget av kalcium och D-vitamin hos män kunde man konstatera att ett kalciumintag på över 1 000 mg/dag minskade antalet tänder där man kunde upptäcka benförlust jämfört med personer med ett intag som låg på under 1 000 mg/dag. Kalcium­intaget verkar med andra ord ha en modifierande inverkan på parodontit (19).

Blodsjukdomar

Gingivitens och parodontitens patogenes är nära förknippad med polymorfonukleära leukocyter, monocyter/makrofager, lymfocyter och plasmaceller.

Neutropeni kan vara en ärftlig ­eller idiopatisk, ibland förvärvad, störning i produktionen av leukocyter som också kan vara förknippad med en kompensatorisk monocytos. Neutropeni kan också förekomma cykliskt. Då sjunker antalet neutrofila leukocyter mycket lågt (ofta under 500/mm³) för att sedan återgå till ett suboptimalt värde i cykler, ofta inom cirka 3 – 4 veckor. Ofta varierar antalet övriga leukocyter och trombocyter i samma cykel. När mikrobretningen inte kan behärskas och/eller den cykliska neutropenin är grav är tand­köttet ödemiskt, rött och blöder lätt. Under sådana betingelser kan också nedbrytningen av parodontalvävnad framskrida märkbart redan under ett år (20). I svårare fall kan man hitta lokala ulcera­tioner och vävnadsnekros i den marginala tandköttskanten samt i papillområdet. Neutropena ulcerationer förekommer typiskt också på slemhinnorna. Ett flertal undersökningar har visat att man med framgång kan förhindra parodontala skador ­om man eliminerar plack och andra irriterande faktorer noggrant. Terapin omfattar regelbunden depuration av en professionell person före neutropeni­skedet.

Tandköttsförändringarna som hänger samman med leuk­emi är en följd av infiltration av leukemiska celler och leukemiterapin (kemo­terapi, graft-versus-host-rejektion). Det kan också ­bero på att en indirekt manifestation av att benmärg och lymfatisk vävnad avtar (21). Den leukemiska infiltrationen ger upphov till ödemisk utvidgning av gingivan och stor blödningsbenägenhet. Förutsättningen för nekrotiska förändringar på grund av bakteriell retning ökar. Dessa förändringar kan tjäna som diagnostiska indikatorer när patienten söker hjälp hos tandläkare. Förändringar i form av svullnad påträffas oftast (60 – 70 %) i samband med den sällsynta akuta monocytiska formen av sjukdomen, vid akut myelomonocytisk leuk­emi (ca 20 – 30 %) samt vid akut myeloid leuk­emi (färre än 10 %). I kroniska fall är förändringarna inte typiska, förutom vid kronisk lymfatisk leukemi. Däremot är en ökad blödningsbenägenhet i tandköttet som orsakas av förändringar i blodbilden (framför allt av trombocytopeni och delvis av anemi) vanlig även i kroniska fall.

Den infiltration av leukocyter som normalt förekommer vid gingivit kan delvis förklara den rikliga anhopningen av leukemiska celler kring tandkött och tandköttsfickor som i sin tur förstärker inflammationen. Kliniskt är tandköttet blåaktigt och cyanotiskt. Svullnaden är kraftig kring papiller och tandköttskant, vilket leder till att tandköttet får en tendens att täcka tandens yta (Fig. 3). Det finns också rikligt med leukemiska celler kring periodontalligament och i alveolarbenet. Vid djurförsök har man konstaterat att detta leder till snabb destruktion av parodontala vävnader. Granulocytopeni, nedsatt fagocytaktivitet och nedsatta immunreaktioner kan vara möjliga orsaker till att gingivit akutiseras och till att det uppstår ulcerativa nekrotiska förändringar.

Det finns skäl för att sträva efter att eliminera den risk som de gingivala/parodontala infektionerna medför med anti­bio­tika redan i början av behandlingen. Behandlingen kompletteras med klorhexidin (22). Här har vi dock inte behandlat de direkta toxiska effekterna hos kemoterapipreparat ­eller graft-versus-host-rejektion i samband med benmärgstransplantationer inte heller de sekundära förändring­ar som kan uppstå på grund av förlamning av benmärgen.

Funktionsstörningar hos leukocyter kan förekomma i samband med att de förflyttar sig genom endotelet, i cellernas kemotaktiska rörelser, i fagocytosen ­eller i förmågan att döda fagocyterade mikrober. De sjukdomar där dessa förändringar förekommer är sällsynta och till största delen ärftliga syndrom. De parodontala förändring­arna kan konstateras redan hos barn. Tandförluster inträffar hos unga vuxna ­eller rent av hos ungdomar. Med mycket god munhygien kan man reducera skadeverkningarna på parodontiet. I Tabell 3 redovisas syndrom som involverar förändringar i leukocyterna och där man har beskrivit parodontala förändringar.

Trombocytopeni är ytterligare ett exempel på förändringar som hänger samman med blodceller. Detta samband omfattar inte bara ökad gingival blödning ­utan också en exceptionellt stark inflammationsreaktion vid lokal mikrobretning. Langerhans-cellhistiocytos klass 1 och 2, tidigare kallade histiocytos x med undertyper, är sällsynta störningar som har ett samband med antigenprocesserna. De ökar benägenheten för bland annat grava parodontala problem. Även här reagerar vävnaderna positivt på effektiv parodontalvård.

Human immunodeficiency virus (HIV) har en stark affinitet speciellt till T-celler av typ CD4 men också till andra celler i försvarssystemet, till exempel monocyter, mak­ro­fa­ger och Langerhans celler. Även ­om B-cellerna inte är infekterade framträder störningen i form av sekundära förändringar i deras samt i neutrofilernas funktion. I samband med HIV förekommer även leukoplaki, candidainfektioner av olika slag, Kaposis sarkom, bacillär angiomatos, non-Hodgkins lymfom, hyperpigmentos, ospecifika ulcerationer samt parodontala förändringar. Gingivalt erytem, nek­ro­tisk gingivit och parodontit är de mest typiska förändringarna i parodontiet (23 – 25). De förtjänar därför att granskas närmare.

Gingivalt erytem kan förekomma som en lineär marginal förändring ­eller som en diffus förändring som täcker den fasta gingivan. Förändringen kan i vissa fall leda till nek­ro­tisk gingivit ­eller par­odontit. Det är uppenbart att en Candida-infektion (dubliniensis, albicans) hänger samman med erytemet. Den kan också ha en etiologisk betydelse. Systemisk svampmedicinering minskar ­eller botar i vissa fall erytemet men svaret på normal gingivitbehandling är dåligt.

Gingivit och parodontit förekommer i mycket varierande grad hos HIV-patienter. Den typiska nekrotiska gingiviten har en prevalens ­om 0 – 11 procent. Prevalensen för nek­ro­tisk parodontit anses vara 1 – 6 procent. I allmänhet har man inte tagit hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad (exempelvis lymfocytmängden). Drogmissbrukarna utgör dessutom en egen speciell grupp.

Nekrotiserande förändringar i gingivan/parodontiet kan inte anses som ett pålitligt tidigt tecken på en HIV-infektion eftersom det inte är någon skillnad på prevalensen för de nekrotiserande förändringarna ­om lymfocytmängden ligger över ­eller under 400/mm³. Sannolikheten för nek­ro­tisk ulcerativ parodontit förefaller däremot att öka då mängden lymfocyter understiger 200/mm³. Utöver de normala parodontitpatogenerna verkar också candidas roll i parodontala infektioner vara klar. Det betonar naturligtvis vikten av lokal och/eller systemisk antifungal be­hand­ling utöver den normala antiinfektiösa vården. De nekrotiska förändringarnas terapisvar är ofta sämre än genomsnittet. När HAART-vård (highly active antiretroviral therapy) ges som svar på en HIV-infektion verkar den minska par­odontitens aktivitet.

Tarmsjukdomar/Crohns sjukdom

Av de kroniska inflammationssjukdomarna i tarmkanalen är det främst i samband med Crohns sjukdom som man ser mjuk­vävnadsförändringar i munregionen. I vissa fall kan förändringar också ses i samband med ulcerativ kolit (26, 27). Crohns sjukdoms prevalens är 20 – 60 fall per 100 000 invånare. Munförändringar ses i 1 – 20 procent av fallen men siffran är högre hos barn (48 – 80 %). Sjukdomens förlopp omfattar aktiva skeden och remissionsskeden. Detta förefaller dock inte att påverka symtomen i munnen. Förändringar i munnen är van­ligare hos män. De är även vanligare då sjukdomen uppträder i tjocktarmen jämfört med fall som involverar tunntarmen. Munförändringarna har också ett klart samband ­om artrit ­eller erythema nodosum uppträder i anslutning till Crohns sjukdom.

De flesta munförändringarna uppträder på läpparna (25 % av fynden), därnäst på gingivan (18 % av fynden), sedan i vestibulum och den buckala mucosan. En ödematisk hyperplasi som ofta ser granulär ut samt rodnad i den fasta gingivan är de typiska förändringarna på tandköttet. Ibland ser man också ulcerationer och små ytliga varblåsor. Förutom diffust ödem kan man på slemhinnorna se ett specifikt fynd: begränsad inflammatorisk hyperplasi som ser ut som kullersten (cobblestones). När man utgått från omfattande kliniska material har man inte kunnat fastslå något samband mellan parodontit och Crohns sjukdom. I vissa fall har en snabbt framskridande parodontit hängt samman med sjukdomen. Vid parodontiter har man också beskrivit höga halter av PGE₂. Den kraftiga immunreaktionen i tarmväggen som förmedlas av T-celler leder till en riklig produktion av cytokin. Samtidigt ökar mängden enzymer som bryter ned bindvävsmatrix. En lik­nan­de reaktion kan vara möjlig i gingivan. Crohns sjukdom verkar inte ha någon specifik inverkan på mikrobfloran vid parodontit.

Njursjukdomar/uremi, organtransplantationer

Kronisk nedsatt funktion i njurarna, uremi, indelas i olika skeden enligt hur funktionen så småningom minskar. Gränsen för grav hypofunktion anses finnas där < 10 procent av glomeruli fungerar och kreatininhalten i serum är > 550 mol/l. Terminal uremi är det yttersta stadiet. Då överstiger kreatininnivån 700 – 800 mol/l och dia­lysbehandling blir nödvändig. Hos en del av patienterna finns en systemisk sjukdom som diabetes, SLE ­eller en reumatisk sjukdom i bakgrunden. En framskridande uremi leder till allvarliga störningar i kroppens vitala funktioner. Patienten måste hålla diet med begränsat proteinintag, aptiten är dålig och det råder en katabolisk situa­tion i kroppen. Illamående och uppkastningar som kan utsätta tänderna för kraftig erosion är viktiga faktorer ur munnens och tändernas synvinkel. Uremin leder till utveckling av myelogen anemi och trombocytos. Lymfocyternas proteinsyntes och PMN-cellernas ­kemotaxiska förmåga försvagas. Tandköttets blödningstendens ökar och sårläkningen blir långsammare.

Som en följd av njurarnas hypofunktion avges stora mängder urea och pro­te­iner i saliven och parodontalvätskan. Saliven är viskös ­eller till och med skummig. Förhöjd pH i placken och fosfor som frigörs från organismen främjar kraftigt bildningen av ­både sub- och supragingival tandsten. Patienterna har svårt att hålla sina tänder rena. Dialys påverkar inte salivavsöndringen kvantitativt. Uremi medför inte någon speciell risk för framskridande parodontit men den lokala etiologiska belastningen är avsevärt förhöjd.

Patienterna har ofta en kraftig blodtrycks- och diuretmedicinering på grund av en kombination av olika läkemedel. Kalciumblockerare verkar sänkande på motståndet i njurarnas perifera blodomlopp och används allmänt. Dihydropyridiner har en svag immunomodulatorisk effekt. De minskar trombocyternas aggregation och utvidgar perifera blodkärl. På det sättet ökar de blödningsbenägenheten och förlänger blödningstiden något i samband med ingrepp. Dessutom medför dessa preparat en risk för tandköttshyperplasi (prevalensen är cirka 5 – 10 procent) (28).

Efter en njurtransplantation ger man patienten kraftig immuno­suppressiv medicinering som i huvudsak består av cyklosporin, azatioprin och metylprednisolon. Medicineringen sänks gradvis till underhållsnivå under det första året efter transplantationen. Direkt efter en transplantation kan herpes- och cytomegalovirusblåsor samt sår uppträda på munnens slemhinnor. Diabetiker som genomgått en organtransplantation är märkbart oftare än andra patientgrupper utsatta för svampinfektioner. Den kumulativa sepsisrisken når sin höjdpunkt under de sex första månaderna efter transplantationen (29). Patienter som får immunosuppressiv medicinering har inte primärt en förhöjd risk för att parodontiten ska avancera men illa skötta infektioner i munnen kan utgöra en potentiell risk för patienten. Prednisolon och azatioprin ökar infektionsbenägenheten.

Prevalensen för tandköttshyperplasi vid cyklosporinbehandling är cirka 20 – 30 % men samtidig medicinering med dihydropyridin ökar siffran till över 50 procent. Blödning ur tandköttsfickorna är den ­enda kliniska parameter som korrelerar märkbart med tandkötts­hyperplasi. Tandköttshyperplasi utvecklas 1 – 3 månader sedan medicineringen påbörjats och är som störst efter 12 – 18 månader (28) (Fig. 4).

De centrala målen för tandvården är antiinfektiös behandling, minimering av inflammationen, att skapa god munhygien och goda hemvårdsvanor redan innan en organtransplantation för att minimera behovet av invasiva ingrepp.

Efter njurtransplantationer ligger den immunosuppressiva behand­lingen på en måttlig nivå. En genomgripande sanering är därför inte motiverad. Hjärttransplantationspatienter har en immunosuppressiv be­hand­ling som ligger på dubbelt så hög nivå­ som vid transplantation av övriga fasta organ. I deras fall bör man vara mera benägen att exempelvis extrahera tänder med furkationsinvolvering.

Så väl patienter med nedsatt njurfunktion som transplantationspatienter med immunosuppressiv medicinering behöver anti­bio­tika som skydd vid tandvård. Protokollet för endokarditprofylax rekommenderas. Under läkningsskedet är det motiverat att använda ett lokalt antiseptikum (sköljning med 0,2 % klorhexidin). Vid svår tandköttshyperplasi kan kirurgiska ingrepp bli nödvändiga men de är inte lämpliga innan man uppnått underhållsskedet med immunosuppressionsbehandlingen. Gingivektomi är en lämplig be­hand­ling vid mind­re utbredd hyperplasi och där det inte förekommer benförlust. Vid morfologiskt besvärliga hyperplasier och i samband med benförlust ger en flapoperation ett mera bestående behandlingsresultat (30). Recidivbenägenheten är hög hos hyperplasierna.

Övriga sjukdomar som ökar risken för parodontala förändringar

Meyle & Gonzales har i sin översikt (31) behandlat parodontala förändringar i samband med olika syndrom. Papillon-Lefevre är ett syndrom som hör till den mångfacetterade grupp av hudsjukdomar med hyperkeratotiska hudförändringar. Syndromet ärvs autosomalt och recessivt. Det är ovanligt (1:3 000 000 invånare). Grava par­odontala skador som leder till för tidig förlust av ­både mjölktänder och bestående tänder är vanligt vid det här syndromet.

Ehlers-Danlos syndrom har delats in i 10 typer. Förlust av tänder i förtid på grund av parodontala orsaker är typiskt för typ VIII. Den typen ärvs autosomalt och dominant och är mycket sällsynt. Hypofosfatasi i samband med autosomalt nedärvd brist på alkalisk fosfatas är också en betydande riskfaktor då det gäller förlust av alveolarben och parodontala problem.

Downs syndrom är mycket vanligare än de båda ovannämnda. I cirka 90 procent av fallen är det fråga ­om 21-trisomi. I Finland föds varje år omkring 100 barn med detta syndrom. Typiskt är att par­odontiten har hög prevalens och att den är allvarlig till sin natur. Vid uppföljande undersökningar har man funnit att parodontiten framskrider snabbt trots att den kliniska inflammationen är lindrig. Den biologiska bakgrunden till förlusten av parodontalvävnader sammanhänger uppenbarligen med det ringa antalet mogna T-celler, samt med funktionella störningar i leukocyter och monocyter samt avvikelser i kollagensyntesen och i matrixmetalloproteinasfunktionen. Med effektiv och regelbunden lokal antiinfektiös be­hand­ling kan man fördröja parodontitens framskridande avsevärt.

Astma är en relativt allmän andningsorgans-/överkänslighetssjukdom. Det finns endast begränsad kunskap ­om parodontala förändringar i samband med astma. I många, men långt ifrån alla, undersökningar har man funnit att barn och unga med astma har mera gingivit än icke-astmatiker (32). Då det gäller vuxna finns det preliminära bevis för att parodontit är vanligare hos astmatiker men man har inte klarlagt sambandet närmare (33).

Eftersom ämnet för artikeln är vidsträckt har vissa urval gjorts beträffande de sjukdomar som behandlats. Även i samband med hudsjukdomar som till exempel lichen planus, psoriasis, pemfigus, pemfigoid, lineär IgA-sjukdom förekommer det i varierande grad gingivala manifestationer. Dessa har vi dock valt att inte gå in på i den här artikeln.