Anamnese

Vanlige subjektive symptomer ved akutte infeksjoner er smerte og hevelse. Sekundærsymptomer som trismus (gapebesvær) og dysfagi (svelgebesvær) er vesentlige for vurdering av infeksjonsspredning. Det er viktig å klarlegge utviklingen av symptomene og deres hastighet og rekkefølge. I tillegg er opplysninger om predisponerende allmennmedisinske tilstander som f.eks. diabetes, immunsuppresjon, steroidbehandling etc. av betydning for vurdering av behandlingsnivå.

Klinisk undersøkelse

Ekstraoralt – Lokalt vil man i varierende grad finne de fem klassiske betennelsestegnene: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa. Ved undersøkelse kan man finne hevelse, asymmetri, hudrødme og sensibilitetsutfall. Hevelsen kan være diffus eller mer markert avgrenset, og konsistensen kan variere. Fluktuasjon indikerer væske, f.eks. puss, dypere i vevet. Varme og rødhet i huden over hevelsen indikerer at infeksjonen ligger nær overflaten (Fig. 2). Fistler kan forekomme, men er ikke vanlige i den mest akutte fasen. Spontanperforering og drenasje av en abscess er gjerne tegn på overgang til mer kronisk fase. Reaktivt ødem, f.eks. via lymfestase, kan vise seg som øyelokksødem («gjenklistret» øye). Trismus kan utvikles relativ tidlig og vil være uttrykk for direkte påvirkning av tyggemuskulaturen. Oftest er masseterslyngen affisert. Dysfagi vil kunne forekomme etter en tid, og indikerer påvirkning av svelgmuskulaturen.

Intraoralt – Hevelse er vanlig, og man skal være spesielt oppmerksom når den utvikler seg i munngulv/tunge. Slik hevelse kan imidlertid være vanskelig å få oversikt over pga. trismus. Fistler forkommer også intraoralt. Lingvalt kan disse være vanskelig å oppdage, men når pasienten angir dårlig smak i munnen, kan dette være tegn på spontandrenasje av puss. Enkeltstående ømme og mobile tenner indikerer gjerne et etiologisk fokus, mens flere tenner med slike symptomer i et segment kan være tegn på sirkulasjonsforandringer typiske for osteomyelitt eller sinusitt.

Allmenntilstand

Denne må vurderes ved akutt infeksjon. Nedsatt allmenntilstand i form av tretthet, slapphet, feber, kvalme, brekninger, hodepine og leddsmerter kan forekomme. Man skal være spesielt oppmerksom på redusert væskeinntak, f.eks. i forbindelse med dysfagi. Det kan føre til dehydrering og terapisvikt ved peroral administrasjon av f.eks. antibiotika.

Røntgen

Ortopantomogram (OPG) er best egnet for grovdiagnostikk. Undersøkelsen kan gi informasjon om utgangspunktet for infeksjoner, slik som dentale foci, frakturer og fremmedlegemer. Det kan eventuelt suppleres med intraorale opptak, men denne muligheten begrenses ofte pga. trismus i den akutte fasen. Ved utredning i sykehus brukes computertomografi (CT) og eventuelt magnetisk resonans-(MR-)undersøkelse for påvisning av pusslommer. Dette kan være til hjelp ved planlegging av kirurgisk drenasje.

Laboratoriefunn

CRP er et akuttfaseprotein som produseres i leveren ved betennelse. Betennelse kan skyldes vevsskade på grunn av traume eller infeksjon. I tilfelle av alvorlig bakteriell infeksjon kan CRP stige til tresifret verdi (normalverdi er <10). CRP er sensitivt for endringer og brukes til å overvåke infeksjonsforløp eller behandlingseffekt. Lav CRP-verdi og kliniske symptomer tyder på virusinfeksjon eller liten allmennpåvirkning.

Pasientens allmenntilstand viser hvor medtatt pasienten er.

Dysfagi – Indikerer spredning til eller involvering av farynxmuskulatur. På grunn av fascielosjer vil det være risiko for vertikal spredning til skallebasis og mediastinum.

Respirasjon – Ved alvorlige infeksjoner kan spredning mot hypofarynx påvirke luftveiene slik at respirasjonen blir anstrengt (dyspné), eventuelt med kompensatorisk økt respirasjonsfrevens og stridor (høyfrekvent hås pustelyd pga. forsnevret luftpassasje). Sistnevnte er et meget alvorlig tegn som betinger øyeblikkelig hjelp og innleggelse i sykehus. Fig. 4 viser forskyvning av luftveiene i forbindelse med en retromaksillær infeksjon.

Pulpitt

Pulpavevet reagerer på infeksjon og andre irritamenter med en inflammasjon kalt pulpitt. Pulpitter kan være reversible eller irreversible, avhengig av grad av inflammasjon før tiltak settes inn for å begrense forløpet. Smerte kan ofte avsløre tilstanden (symptomatisk pulpitt), selv om pulpitter oftest er asymptomatiske.

Pulpavevet er i stand til å begrense en infeksjon (9,10), og en pulpitt vil normalt ikke representere fare for dramatisk infeksjonsspredning (se Fig. 1). Behandlingen begrenser seg til å fjerne årsaken til inflammasjonen og i tillegg foretas passende pulpainngrep. Som smertekontroll gis smertestillende middel etter behov. Antibiotika er ikke indisert. Ubehandlet vil en slik tilstand før eller siden resultere i en nekrotisk pulpa og rotkanalinfeksjon.

Apikal periodontitt og odontogen abscess

En pulpakanal med nekrotisk vev er lett mottakelig for infeksjon fordi kroppens cellulære og molekylære forsvar ikke har adgang. En infisert rotkanal utgjør hovedårsaken til vedvarende mikrobiell irritasjon i det periradikulære vev (11,12). Apikal periodontitt er ikke alltid smertefull og kan forbli udiagnostisert over tid. Smerte kan opptre i akutte faser, som ved akutt apikal periodontitt, eller ved eksaserbasjon av kronisk apikal periodontitt.

Behandling er å fjerne disponerende faktorer, og/eller eliminere den mikrobielle faktoren ved kjemo-mekanisk rensing av rotkanalen.

Anatomiske forhold gjør at antibiotika alene ikke kan eliminere infeksjonen. Systemisk antibiotikabehandling vil kun være støtte til mer kausal behandling ved f.eks. mistanke om ekstraradikulær infeksjon.

Den vanligste formen for ekstraradikulær infeksjon er akutt periapikal abscess, som i tidlig fase kan være vanskelig å skille klinisk fra akutt apikal ostitt. Årsaken til ekstraradikulær infeksjon er oftest rotkanalinfeksjon. Studier har vist forekomst av en rekke forskjellige bakterier (Tabell 1) og sopp i behandlede og ubehandlede endodontiske kasus (11 – 16). Porphyromonas endodontalis har fått artsnavnet sitt fordi den nesten utelukkende påvises ved endodontiske infeksjoner. Periapikal aktinomykose forekommer sjelden, men representerer et diagnostisk og behandlingsmessig problem (17).

En akutt periodontal abscess har utgangspunkt i en dyp periodontal lomme og er lokalisert til gingivalranden. Symptomatologien er som ved en akutt periapikal abscess, som kan være en aktuell differensialdiagnose. Akuttbehandling av periodontal abscess omfatter incisjon og drenasje, og systemisk antibiotika ved feber og påvirket allmenntilstand. Senere kommer periobehandling, eventuelt ekstraksjon av tannen.

Når en akutt abscess dannes, vil trykkøking i vevet føre til at den dreneres minste motstands vei. Odontogene absesser vil slik kunne spres til dypere vev og forårsake cellulitt/flegmone eller etablering av intraoral eller ekstraoral drenering i form av fistel. I sjeldne tilfeller kan drenasje til sinus maxillaris eller nesekavitet forekomme (4,18). Abscesser med fistel vil ubehandlet gå over i en kronisk fase.

Akutt apikal abscess vil kunne gi sterk smerte, spesielt like før gjennombrudd av periost (subperiostal abscess), hevelse og gjerne feber. Slike abscesser krever rask og effektiv behandling for å hindre spredning av involverte mikroorganismer. Behandling er drenasje som kan skje ved incisjon eller via rotkanal, dersom pasienten kan gape. Antibiotika er kun indisert dersom det er tegn på cellulitt, systemisk sykdom, lokal invasjon av andre strukturer eller infeksjon som utvikler seg svært raskt.

Sinusitt (3,4,18)

Sinusitt er infeksjon i paranasale bihuler. Den akutte formen vil ofte innebære empyem, dvs. pussansamling i et preformert hulrom (sinus). Symptomene er smerter lokalisert til laterale overkjeve med hevelse og ømhet over kinnet/kinnknuten. Det er vanlig med purulent nasalsekret, mest fra den aktuelle siden. Ømme og eventuelle mobile tenner kan forekomme i segmentet. Pasienten angir gjerne fluktuasjon og smerter ved bevegelse, f.eks. når vedkommende bøyer seg fremover eller går i trapper. Sensibilitetsutfall av nervus infraorbitalis kan forekomme. Sammenliknet med en primært rhinogent betinget sinusitt vil en odontogen sinusitt oftest initialt være unilateral med mer påvirket allmenntilstand og sen involvering av andre paranasale bihuler. Infeksjonsparametrene (leukocyttall, senkningsreaksjon, CRP) vil være moderat forhøyet, og røntgenundersøkelse vil kunne vise totalfortetting, eventuelt væskespeil i aktuelle kjevehule.

Behandlingen omfatter pussdrenasje, eventuell henvisning til allmennlege/øre-nese-hals-spesialist for sinusskylling. Videre standard antibiotikabehandling og slimhinneavsvellende midler i nesen.

Perikoronitt (3,18)

Dette er en infeksjon i bløtvev og ben i forbindelse med en partielt eruptert tann, som regel en visdomstann. Infeksjonen oppstår i follikkelrommet rundt kronen, og er vanlig ved partielt erupterte tenner i kronisk/asymptomatisk form (19). Dersom forholdene lokalt endres, f.eks. ved endret bakteriell virulens, endret vertsresistens eller forverrede lokale drenasjeforhold, f.eks. etter skylling med klorheksidinløsning, kan infeksjonen gå over i akutt fase og vil da gi tydelige subjektive og kliniske symptomer. Vanlige symptomer ved akutt perikoronitt vil være tidligere ubehag i området, økende smerte og senere hevelse i kinnet, eventuelt i bakre del av munngulvet, utvikling av markert trismus, senere dysfagi, feber og redusert allmenntilstand. En aktuell differensialdiagnose til akutt perikoronitt med spredning, kan være peritonsillær abscess (4). Denne utvikles gjerne med inititial dysfagi, og senere i forløpet utvikles trismus. Typisk klinisk tegn for tilstanden er deviasjon av uvula mot den friske siden.

Behandlingen av perikoronitt er avhengig av akuttgrad og spredning. I utgangspunktet brukes standard infeksjonsbehandling med incisjon og drenasje, eventuelt antibiotika systemisk. Incisjon og innlagt vekedren ved perikoronitt er vist i Fig. 5. Senere, i en rolig fase, fjernes tannen, eventuelt antagonisten først dersom denne bidrar til akutte symptomer ved påbiting. Unngå skylling i incisjonsområdet med lokalirriterende etanolholdige løsninger, f.eks. klorheksidin.

Osteomyelitt (4,20,21)

Akutt osteomyelitt forekommer sjelden. Hos voksne pasienter er mandibelen mest utsatt. Odontogene utgangspunkt er periapikal infeksjon, subgingival scaling i forbindelse med akutt gingivitt/periodontitt, åpne sår og åpne frakturer. Symptomene er relativt ukarakteristiske og vil omfatte feber, redusert allmenntilstand og meget sterke, bankende og dype smerter i kjeven. Intraoralt kan fistler og mobile og ømme tenner forekomme. Ekstraoralt vil det ofte være trismus og hevelse. Hevelsen er initialt diffust ødematøs, men senere kan den bli fastere, blant annet som følge av subperiostal benpåleiring. Sensibilitetsutfall eller parestesi i underleppen gir styrket mistanke om osteomyelitt. Røntgenologiske benforandringer (f.eks. på OPG) vil opptre først etter 10 – 14 dager og vises som områder med manglende trabekulært mønster og diffust avgrensede radiolucente områder. Infeksjonsparametrene (leukocyttall, senkningsreaksjon, CRP) vil være forhøyet. Det vil ofte være vanskelig å finne representativt materiale for bakteriologisk undersøkelse.

Pasienter med akutt osteomyelitt bør henvises som øyeblikkelig hjelp til sykehusavdeling. Det er viktig å komme i gang tidlig med effektiv intravenøs antimikrobiell behandling og eventuell kirurgisk drenasje. Dette for å unngå utvikling til kronisk osteomyelitt, som kan kreve langvarig og omfattende behandling.

Sialoadenitt (22)

Den mest vanlig forekommende spyttkjertelinfeksjon hos barn er parotitis epidemica (kusma). Bakteriell spyttkjertelinfeksjon forekommer sjelden. Glandula parotis er oftest involvert. Symptomene er akutt hevelse, smerter og sprengfølelse i kjertelområdet. Obstruksjon i kjertelens gangsystem kan føre til økt sprengfølelse ved måltider. Puss kan eksprimeres fra utførselsgang/munning, og bakterieprøve bør sikres til dyrkning. Allmenntilstanden er oftest moderat påvirket, og infeksjonsparametrene (leukocyttall, senkningsreaksjon, CRP) kan være noe forhøyet. Predisponerende faktorer kan være stendannelse i ductus, redusert spyttsekresjon f.eks. som følge av dehydrering (institusjonspasienter), strålebehandling eller medikamentbruk. En viktig patogen mekanisme ved bakteriell sialoadenitt er tilbakestrømming av bakterieholdig saliva inn i kjertelparenchymet.

Akutt sialoadenitt behandles vanligvis med systemisk antibiotika. Førstevalg vil være penicillin V. Tiltak for å stimulere spyttsekresjon kan være til hjelp i behandlingen og vil kunne forebygge residiv. Ved eksaserbasjon av kronisk sialoadenitt bør henvisning vurderes fordi ekstirpasjon av kjertelen kan bli nødvendig.

Nekrotiserende periodontale sykdommer og stomatitt

Sykdommene omfatter nekrotiserende ulcererende gingivitt (NUG) og nekrotiserende ulcererende periodontitt (NUP) og følgetilstanden nekrotiserende stomatitt (23). NUG erstatter de tidligere benevningene akutt nekrotiserende ulcererende gingivitt (ANUG) og akutt ulcererende gingivitt (AUG)(24).

NUG – Denne gingivittformen preges av bakteriell invasjon i affisert gingiva og akutte kliniske symptomer (Tabell 1). Rask klinisk effekt av plakkfjerning og/eller behandling med antibakterielle legemidler verifiserer bakterienes primære etiologiske betydning for utviklingen av AUG. Predisponerende faktorer er psykisk stress, tobakksrøking, underernæring, eksisterende gingivitt, traume og immundefekter, men NUG kan også forekomme uten påvist predisposisjon (18). Infeksjonen skyldes en kombinasjon av Fusobacterium nucleatum og orale spiroketer.

NUG utvikles raskt, og affisert gingiva er så smertefull ved berøring at pasienten oftest sterkt motsetter seg lommedybdemåling og mekanisk plakkfjerning uten lokalanestesi. Den akutte gingivitten starter med en eller flere ulcererte interdentalpapiller og gingival blødning. Ulcerasjonene kan spre seg til den marginale gingiva som nekrotiserer. Nekrose fører til tap av interdentalpapiller og at den festete gingiva blir redusert i bredde. Nekrotiserte papiller viser kraterliknende sår, som ubehandlet er dekket av en pseudomembran bestående av nekrotisk vev, fibrin, betennelsesceller og bakterier. Fjernes pseudomembranen, avdekkes en underliggende blødende sårflate. Forekomst av dårlig ånde (foetor ex ore), som kan variere fra moderat til påtrengende, feber, sykdomsfølelse og submandibulær, eventuelt også cervikal, lymfadenitt vil variere, avhengig av nekrosens omfang.

Ved sykdomsfølelse og feber startes systemisk antibiotikabehandling samtidig med mekanisk periodontalbehandling (25).

NUP – Dette er en infeksjon som i motsetning til NUG ikke bare gir gingival nekrose, men også nekrose av rothinne og interdentalt alveolarben (24). NUP starter med samme nekrose av interdentalpapiller som NUG, noe som kan tyde på at NUP er en fortsettelse av sistnevnte. Interdentale krater kjennetegner NUP og sees oftest hos hiv-infiserte, sterkt underernærte og immunsupprimerte, men er også beskrevet hos pasienter uten redusert infeksjonsforsvar (26).

Dersom pasienten har feber eller lokal periodontalbehandling ikke stanser sykdomsprogresjonen, er systemisk antibiotikabehandling indisert (25).

Herpetisk gingivo-stomatitt

Nesten alle personer infiseres med herpes simplex-virus type 1 (HSV-1) i småbarnsalderen. De få som unnslipper vil gjennomgå HSV-1-infeksjonen senere (Fig. 6). På langt nær alle HSV-1-infiserte småbarn får kliniske symptomer. Ved klinisk forløp med orale symptomer er gingiva og munnslimhinnen stekt erytematøs. Gingivaleksudasjon fører til at tennene får et fibrinlag langs gingivalranden. Feber forekommer relativt ofte. Tilstanden er selvbegrensende og går over av seg selv i løpet av 10 – 12 dager.

Det er ingen spesiell behandling av tilstanden hos barn, men det anbefales at tenner og tannkjøtt holdes rene ved hjelp av bomullspinner («ørepinner») eller fuktet klut. Hos ellers friske voksne med feber og sykdomsfølelse er systemisk antiviral behandling sjelden indisert, men pasientens lege bør konsulteres i tvilstilfeller.

Sinus cavernosus-trombose (20,27)

Tilstanden er livstruende, men sjelden resultat av bakteriespredning fra f.eks. odontogene infeksjoner i overkjeven. Infiserte venøse tromber transporteres via venepleksus i ansiktet/orbita til sinus cavernosus. Karakteristiske symptomer vil være markert øyelokksødem med misfarging(cyanose), eksoftalmus (protruderende øyeeple), lysstiv pupill og opphevete øyebevegelser. Pasienten vil være høyfebril med betydelig redusert allmenntilstand.

Ludwigs angina (4,20)

Infeksjonen er oppkalt etter den tyske kirurgen von Ludwig og er en flegmone bilateralt i munngulvet eller submandibulært. Infeksjonen kan true luftveiene pga. ødem i glottisområdet. Symptomer vil være hevelse i munngulvet, hevet og protrudert tunge, uttalte talevansker, dysfagi, trismus, dyspné, redusert allmenntilstand og feber.

Nekrotiserende fasciitt (4,20,28)

Dette er en sjelden, men potensielt livstruende infeksjon i subcutis og dype fascier. Høyvirulente gruppe A-streptokokker er ansvarlig for utvikling av hudnekrose pga. trombose i tilførende blodkar. Infeksjonen kan true luftveiene. Symptomer utvikles raskt, blant disse er erytem og ødemutvikling spesielt iøynefallende. Hudaffeksjonen kan være mer eller mindre velavgrenset, den er initialt ømfintlig, men blir senere anestetisk. Fargen utvikles til purpur og blåsvart.