Siv Rosendorf Kvinnsland, Asgeir Bårdsen og Inge Fristad

Prioner og endodonti – engangs- eller flergangsbruk av rotkanalinstrumenter?

Forfattere

Siv RosendorfKvinnsland 

spesialistkandidat. Institutt for klinisk odontologi – endodonti, Universitetet i Bergen

AsgeirBårdsen 

førsteamanuensis. Institutt for klinisk odontologi – endodonti, Universitetet i Bergen

IngeFristad 

professor. Institutt for klinisk odontologi – endodonti, Universitetet i Bergen

Rotkanalinstrumenter, på linje med mange andre dentale instrumenter, har en overflatestruktur som gjør renhold og sterilisering problematisk. Spørsmål om engangs- eller flergangsbruk av rotkanalinstrumenter er blitt ak­tua­li­sert gjennom økt kunn­skap om prionproteiner, som i en unormal variant ikke brytes ned, men akkumuleres i hjernen og for­år­sa­ker sykdom, såkalt transmissible spongiform encephalopathy (TSE). Hos mennesker forekommer bl.a. Creutzfeldt-Jacobs sykdom (CJD). Prioner er til dels resistente mot degradering og vil vans­ke­lig inaktiveres ved vanlige steriliseringsprosedyrer. Det er frem til i dag ikke påvist smitte av CJD gjennom tannbehandling, men det er en teo­re­tisk mulighet for smitteoverføring. For pasienter med kjent sykdomsrisiko skal alle brukte instrumenter destrueres ved brenning, og alle flater hvor det er mistanke om søl av organisk mate­riale skal kjemisk desinfiseres. Metoder for ren­gjø­ring er gjerne mangelfulle når det gjelder fjerning av bio­lo­gisk mate­riale på instrumenter. I noen land, blant annet Storbritannia, har en tatt konsekvensen av dette og innført påbud om bruk av engangsutstyr, herunder endodontiske rotkanalinstrumenter, ved all invasiv tannbehandling, Ettersom rengjøringsprosedyrer for endodontiske instrumenter er vanskelige og tidkrevende, anbefales engangsbruk av slike instrumenter. Dette mer for å lette hverdagen i tannlegepraksis i Norge, enn grunnet faren for overføring av prionsykdom.

Apikal periodontitt er et resultat av in­fek­sjon i rotkanalsystemet. Målet med endodontisk be­hand­ling er å forebygge eller eliminere in­fek­sjon og hind­re reinfeksjon av rotkanalen. Dette gjøres primært ved hjelp av kjemo-mekanisk rengjøring. Ulike varianter av endodontiske instrumenter er tilgjengelig, men selv om de for­skjel­lige typer instrumenter arbeider ulikt i rotkanalen har alle til hensikt å forme kanalen og fjerne innhold i den.

Kanalinstrumenter (filer og reamere) er relativt små og med en kompleks overflatestruktur som gjør renhold og sterilisering problematisk (Figur 1). Ettersom disse instrumentene ofte rengjøres og brukes flere ganger, er det ønskelig med en diskusjon om rengjørings- og steriliseringsprosedyrer for rotkanalinstrumenter og mulig smitterisiko (kryssinfeksjon) mel­lom pasienter. Dette er særlig ak­tua­li­sert med tanke på prionproteiner som forårsaker Creutzfeldt-Jacobs sykdom (CJD).

Figur 1. A: Rotkanalinstrumenter i oppsats under bruk. B: Nærbilde av brukt rotkanalinstrument som viser organisk mate­riale i skjæredelen av instrumentet.

En grundig beskrivelse av prioner og prionsykdom er tidligere pub­li­sert i Den nors­ke tannlegeforenings Tidende i 2001 (1). Denne oversikten er en oppfølging av nevnte artikkel, med vekt på endodontisk behandling.

Rengjøring, desinfeksjon og sterilisering

Ren­gjø­ring av instrumenter er viktig og nødvendig for å oppnå sterile instrumenter uten rester av bio­lo­gisk materiale. Ren­gjø­ring innebærer fjerning av organisk mate­riale og mikroorganismer før sterilisering (2). Skrubbing, skylling og ultralyd er metoder som ofte benyttes til dette formål. Metoder for å teste renhet på et instrument er imidlertid lite utviklet.

Desinfeksjon beskriver en prosess som eliminerer mange eller alle patogene mikroorganismer, med unntak av bakterielle sporer, på livløse objekter. Dette oppnås vanligvis med flytende kjemi­ka­lier eller våt pasteurisering (2). Graden av desinfeksjon er påvirket av flere faktorer, som alle kan redusere effekten. Noen av disse faktorene er ren­gjø­ring av objektet, mengden av organisk eller uorganisk materiale, type og nivå­ av mikrobiell kontaminering, eksponeringstid, temperatur og pH (2).

Sterilisering innebærer fullstendig eliminering eller de­struk­sjon av alle typer mikrobielt liv ved hjelp av fysiske eller kjemiske prosesser (2). Damp under trykk, tørr varme, etylenoksidgass, hydrogenperoksidgassplasma og flytende kjemi­ka­lier er virkemidler som gjerne brukes for sterilisering. Når kjemi­ka­lier brukes for å ødelegge alle former for mikrobiologisk liv, inklusiv sopp og bakteriesporer, kalles de kjemiske steriliseringsmetoder (2).

I tabell 1 gis en oversikt over metoder for desinfeksjon og sterilisering. Instrumenter som er brukt ved invasiv be­hand­ling av pasienter med mistenkt eller bekreftet CJD skal kasseres som smitteavfall og destrueres ved brenning (3).

Tabell 1.

Metode

Middel/Produkt

Desinfeksjon

Kjemisk

Klorpreparater

Diversol® (4 %)Sanogene® (klordioksid 2 %)

Glutaraldehyd

Cidex-preparater

Desinfesjonssprit

Etanol- 70 %

Fenolpreparater

Orotol®/Orotol Ultra®

Varme

Vaskemaskin

Vann, 85C

Koking

Vann, 100C

Sterilisering

Kjemisk

Ethylenoksidgass

Hydrogenperoksidgass

Flytende kjemikalier

2N natriumhydroksid i en time

Varme

Autoklavering

Vanndamp, 121 – 134C*

Tørrsterilisering**

160 – 180C

For mer utfyllende informasjon om desinfeksjon og sterilisering henvises det til Den nors­ke tannlegeforenings kvalitetshåndbok fra 2004 (4).

Prioner

Prionpro­te­inet (PrP) er et membranbundet glykoprotein, som normalt finnes hos mennesker og dyr. Proteinet finnes i mange celler, men med størst konsentrasjon i nervevev. Den cellulære funksjonen til prioner er til dels ukjent (5). Det normalt forekommende prionproteinet (PrPC) kan end­re konfigurasjon til den patogene formen PrPSc (Figur 2). I motsetning til PrPC nedbrytes ikke PrPSc, men kan akkumuleres i hjernen og for­år­sake irreversibel skade. Akkumuleringen av dette konformasjonsendrete pro­te­inet (PrPSc) i sentralnervesystemet gir opphav til sykdom av typen transmissible spongiform encephalopathy (TSE). Det forekommer flere TSEs hos mennesker, den viktigste kalles Creutzfeldt-Jacobs sykdom (CJD). Hos dyr forekommer flere for­skjel­lige TSE-sykdommer, bl.a. skrapesyke (scrapie) hos sau, som an­sees som den typiske prionsykdommen. Den viktigste formen av TSE er bovine spongiform encephalopathy (BSE) som er en zoonose, og som kan gi variant CJD (vCJD) hos menneske. TSE gir degenerering av hjernens grå substans med fatale neurodegenerative lidelser som følge (5).

Figur 2. Illustrasjonen viser to ulike konfigurasjoner av den samme prionstrukturen. Konfigurasjonen til vens­tre viser normalt prion (PrPC), mens den til høy­re er in­fek­siøs og patogen (PrPSc). Stor andel av «-sheet» gjør pro­te­iner mer stabile mot degradering og mer sykdomsassosiert (26). Faktorer som fremmer omdannelsen av den tredimensjonale strukturen er ukjent.

Sykdomsbildet ble førs­te gang beskrevet i 1920. Se­ne­re er flere ulike typer av CJD beskrevet (Tabell 2). Hovedgruppene er sporadisk CJD (sCJD), familiær CJD (fCJD) (påvist på 1960-tallet) og ervervet CJS (eCJD). sCJD regnes som en overførbar, men ikke smittsom sykdom, og ble eksperimentelt overført til sjimpanser første gang i 1968. Det er dokumentert overføring av sCJD gjennom forurensede nevrokirurgiske instrumenter. Undergrupper av eCJD er Kuru, iatro­gen CJD (iCJD) (påvist i 1974), og variant CJS (vCJD) (påvist i 1996). Kuru er relatert til kannibalisme på Papua New Guinea og anses i dag som utdøende (grunnet lang latensperiode forventes likevel nye tilfeller). iCJD forårsakes av veksthormonpreparater (hypofysederivater) og transplantasjoner (cornea og dura mater) fra pasienter med sporadisk CJD. vCJD anses som den humane formen av kugalskap (BSE).

Tabell 2.

Inndeling

Spredning

Andel av CJD*

Forløp

Sporadisk CJD (sCJD)

Uten identifiserbar årsak

85 %

Mid­del­ald­ren­de og eldre Rask progresjon

Fa­mi­liær CJD (fCJD)

Autosomal dominant(20 mulige mutasjoner)

10 – 15 %

Unge og middelaldrende Noe leng­re forløp

Ervervet CJD

Kuru

Papua New Guinea (kannibalisme)

Utdøende

Variant CJD (vCJD)

Førs­te rapportert i 1996 (Storbritannia) etter inntak av BSE-kontaminert mateiale

203 i 2007, hvorav 164 i Storbritannia

Ungdom og unge voksne Raskt forløp

Iatro­gen CJD (iCJD)

Neurokirurgi Hornhinnetransplantasjon In­jek­sjon av hypofyse- hormoner Kryssinfeksjon med dentale instrumenter?

Ca. 400 tilfeller totalt på verdensbasis

Det har vært betydelig oppmerksomhet omkring disse sykdommene etter at den nye variant av sykdommen, vCJD, dukket opp i Storbritannia i 1996. vCJD er antatt for­år­sa­ket av inntak av BSE-kontaminert mat (blandede kjøttprodukter som hamburgere og pølser). Frem til august 2005 hadde en re­gi­strert 180 tilfeller på verdensbasis, hvorav 166 er døde og 14 fremdeles i live. Totalt 175 av disse tilfellene var re­gi­strert i Europa, hvorav 157 i England (5, 6). I juni 2007 var det på verdensbasis rapportert 203 tilfeller av bekreftet eller mistenkt vCJD (6). De fleste tilfeller utenfor Storbritannia antas å ha blitt eksponert for BSE-agens under opphold i Storbritannia (7).

sCJD har en bemerkelsesverdig lik forekomst over hele verden, dvs. 0,5 – 2 tilfeller per million innbyggere per år. De førs­te tilfellene av sCJD ble påvist i Nor­ge på 1930-tallet. fCJD er også påvist i Norge. Fra 2001 til 2007 er det meldt 32 dødsfall til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS) ved Folkehelseinstituttet i Nor­ge (6). Av disse dødsfall skyldes de fleste sCJD, med noen få tilfeller av fCJD. Det er ikke oppdaget noen tilfeller av vCJD i Norge.

Inkubasjonstiden kan variere fra 4 til 40 år. Det forandrede pro­te­inet vandrer fra Peyer-plettene i tarmen til follikulære dentritiske celler i lymfeknuter og milt, der det repliseres. Se­ne­re når proteinene ryggmargen og hjernen der videre replikasjon skjer og perifer spredning starter (8).

Sykdomsutviklingen for alle typer av CJD er dramatisk, med en rask utvikling av demens. Pasienten dør som of­test 1 – 2 år etter klinisk påvist sykdomsutbrudd. Det finnes til dags dato in­gen til­gjengelig behandling. Over 90 % av pa­sien­tene med sporadisk CJD dør innen et år etter at symptomene debuterte.

Det finnes i dag in­gen enkel test som kan dia­gnos­ti­se­re ulike former for CJD. Endelig bekreftelse av dia­gnose og type av prionsykdom er avhengig av neuropatologisk og immunhistokjemisk un­der­sø­kel­se av hjernevev (biopsi eller prøve tatt post mortem).

Smitte

Det finnes i dag ikke bevis for at CJD smitter fra person til person ved normal sosial kontakt, aerosoler eller seksuell kontakt. Det er heller ikke påvist smitte av sCJD gjennom blodoverføring, men det foreligger mulig blodtransfusjonssmitte av vCJD dersom donor er i preklinisk fase ved donasjon (9). Av denne grunn utelukkes personer med mistenkt TSE, samt de­res søsken, barn, for­eld­re og samboere fra blodgiving i Nor­ge på permanent ba­sis­. Det samme gjelder personer som har fått vev eller vevsprodukter som kan overføre sCJD eller vCJD (transplantasjon dura mater, hornhinne eller veksthormon). Personer som har oppholdt seg i Storbritannia i mer enn ett år tilsammen i perioden 1980 til 1996 utelukkes også fra blodgiving. Det samme gjelder personer som har mottatt blod­trans­fu­sjon i Storbritannia etter 1980 (6).

Det er kun teo­re­tisk mulighet for TSE-smitte av helsepersonell ved uhell som nålestikk. Fram til i dag er det ikke påvist smitte av vCJD via dentale prosedyrer (10). Det finnes likevel to teo­re­tis­ke måter for smitte via dentale instrumenter: 1) instrumenter som berører linguale tonsiller som er infeksiøse i vCJD tilfeller (ansees for å ­være ekstremt lav – 104 –109 ganger mind­re enn ved tonsillektomi), og 2) kontakt med dentalt pulpavev, hvor det er teo­re­tisk mulig at pulpavev på pasienter med subklinisk vCJD kan ­være infisert (også eCJD, sCJD og fCJD) (11, 12).

Ved mistanke om TSE, skal invasive prosedyrer og blodprøvetaking reduseres til et minimum. Dersom det er risiko for blodsøl bør en bru­ke engangsutstyr. Engangsutstyr og forbruksmateriell som er kontaminert med blod eller kroppsvæsker skal i spesialemballasje og brennes. Invasivt flergangsutstyr (for eksempel kir­ur­gis­ke instrumenter) destrueres. Ikke-invasivt utstyr dekontamineres. Søl av organisk mate­riale på flater desinfiseres med 2 N natriumhydroksid i 1 time.

Fram til dags dato er det, med bakgrunn i humane autopsier, oppdaget smitte (PrPSc) i gingiva og spyttkjertler i svært små doser (100 ganger mind­re enn i hjernen). Prioner er påvist i pulpavev, men ikke i sykdomsassosiert form (PrPSc) (13). Manglende påvisning av PrPSc i pulpavev kan ha sammenheng med sensitivitet på dagens analysemetoder. I noen autopsier var ni­vået 1/1000 av nivå­et i gingiva og spyttkjertelvev. En har ikke funnet infeksjonsagens i saliva (13). Dosen som skal til for smitteoverføring er ukjent. I en studie ble prioninfisert mate­riale (263K strain av scrapie) in­oku­lert i pulpa på hamster, noe som førte til at alle dyrene ble smittet, og en fant spredning av sykdommen til trigeminusgangliet via aksonal transport (14). Dette er også vist motsatt vei ved intracerebral in­oku­le­ring og transport av smitte til tunge (15).

Ettersom det eksisterer en viss risiko for at pasienter med en form for CJD kan komme til tannbehandling, bør tannleger kunne identifisere denne type pasienter for å ta forholdsregler og redusere risiko for kryss-smitte.

For at det skal ­være mulig å identifisere slike pasienter må følgende his­to­rie ­være kjent:

1. Fullstendig medisinsk pasienthistorie

2. Familiehistorie inklusiv informasjon vedrørende prionsykdom

3. Reisehistorie for å avdekke eventuell eksponering under besøk til endemiske områder (for eksempel Storbritannia)

Basert på disse data kan pasienter identifiseres til å ha høy eller lav risiko når det gjelder å utvikle sykdom (16). Høyrisikopasienter inkluderer pasienter med påvist dia­gnose eller mistanke om CJD, asym­pto­ma­tis­ke pasienter med en genmutasjon, alle medlemmer hos fami­lier der en har et tilfelle av fCJD, og alle medlemmer av fami­lier med et tilfelle av vCJD (ettersom en mangler kunn­skap om etiopatogenese) (16).

Lavrisikopasienter er de med udiagnostisert nevrologisk sykdom, med eller uten demens, medlemmer av fami­lier med en his­to­rie relatert til udiagnostisert demens eller neurologisk sykdom, mottakere av hypofysehormoner (veksthormoner eller gonadotropiner) eller dura mater, og pasienter utsatt for transdural kirurgi mel­lom 1972 og 1989 ettersom infeksiøse agens kunne bli overført under disse inngrepene (16).

Anbefalinger for prion-inaktivering

Regler for be­hand­ling av vev med høy smitterisiko

Organiske vevsrester og alle instrumenter eksponert for infeksiøst vev må destrueres ved brenning, da dette er den eneste sikre ­måte å eliminere prioner. Kjemisk sterilisering utføres på alle flater hvor en mistenker søl av organisk materiale, alle varmesensitive instrumenter som ikke har vært i direkte kontakt med pasienten, infeksiøst mate­riale og histopatologiske prøver tatt for histopatologisk undersøkelse. Her brukes 2N natriumhydroksid i 1 time, deretter gjennomskylling med rikelige mengder vann (17).

Histologisk prøvetaking må bare foretas av personale som har kunn­skap om smitterisiko. Prøvene må leg­ges i 96 % maursyre i en time og merkes med «risikovevsprøve». Tilslutt benyttes fysisk sterilisering av alle varmeresistente instrumenter som ikke har vært i kontakt med infeksiøst vev. Her kan autoklav brukes. Autoklaven må rengjøres med etanol eller formaldehyd før videre bruk. Autoklaven må virke i 18 minutter med en temperatur på 134 – 138C. Instrumentene må deretter ligge i en oppløsning av natriumhydroksid eller natriumhypokloritt med konsentrasjon på 20 000 ppm (5).

Ved be­hand­ling av pasienter i høyrisikogruppen må alt mate­riale som har vært i kontakt med pasienten brennes. Instrumenter som har vært brukt, må oppbevares separat til en har fått verifisert dia­gnosen før eventuell destruering ved brenning. Har en mistanke om sykdom, er det anbefalt at disse pa­sien­tene ikke bruker samme spyttfontene som andre pasienter, men heller bruker et engangsbeger som kan brennes (13, 18).

Generelle regler for tannbehandling

Sannsynligheten for å overføre vCJD ved vanlig tannbehandling er en milliondel mind­re enn ved tonsillektomi (19). Vi vet imidlertid at infisert mate­riale adhererer til stålinstrumenter og bevarer sin patogenisitet. På bakgrunn av dette anbefaler WHO i sine protokoller engangsutstyr ved invasive inngrep (19).

Siden det ikke er påvist noen kon­takt­smitte mel­lom mennesker via luft eller saliva, er det in­gen spesielle ret­nings­linjer som gjelder for tannleger, annet enn at en tar høyde for inaktivering av eventuelle prioner på instrumenter, og følger retningslinjene som beskrevet av Folkeheleinstituttet hvor invasive instrumenter bør destrueres (6).

Sterilisering av endodontiske instrumenter

Gjenbruk av rotkanalinstrumenter er avhengig av ren­gjø­ring og sterilisering. Selv nye instrumenter er vist å ­være kontaminert og bør derfor rengjøres og steriliseres før bruk (20). Endodontiske instrumenter har en kompleks struktur og er i kontakt med perifere de­ler av n. trigeminus. I tillegg er det vist at prionproteiner lett adherer til overflater av stål, og er resistente for mange dekontamineringsmetoder (21). Når det gjelder tannbehandling, har det oppstått bekymring rundt endodontisk be­hand­ling ettersom instrumenter som kommer i kontakt med pulpavev og endegrener av nervus trigeminus kan presentere en risiko for prionsmitte.

Metoder for ren­gjø­ring av rotkanalinstrumenter kan ­være mangelfulle når det gjelder fjerning av bio­lo­gisk material. En un­der­sø­kel­se fra Storbritannia (22) viste at 76 % (22/29) av endodontiske filer hentet fra allmennpraksis inneholdt bio­lo­gisk materiale, mot 14 % av filer (5/37) fra en tannklinikk tilhørende et sykehus. Dette var studert etter at rengjøringsprosedyrer og dekontamineringsmetoder var utført. Filene ble undersøkt under elektronmikroskop. De endodontiske instrumentene hentet fra allmennpraksis var ren­gjort manuelt med håndbørsting før autoklavering, mens instrumentene fra kir­ur­gisk avdeling var dekontaminert med rensemiddel i ultralydsbad, og deretter autoklavert to ganger.

Over 1 million endodontiske behandlinger utføres hvert år i England og Wales (22). Resultatet fra denne undersøkelsen viser at dagens dekontamineringsmetoder av endodontiske instrumenter brukt i allmenn praksis og sy­ke­hus er ufullstendig med tanke på fjerning av bio­lo­gisk materiale. Vi har in­gen tilsvarende studie fra Norge, men ­våre prinsipper for ren­gjø­ring og sterilisering av rotkanalinstrumenter er stort sett de samme. Selv om endodontiske prosedyrer representerer en relativ lav smitterisiko, utgjør mengden av antall endodontiske behandlinger en risiko for at smitte kan forekomme.

Til og med kvalitetssikrede dekontamineringsregimer ved sent­rale steriliseringsenheter ved sykehusavdelinger viste små rester av bio­lo­gisk materiale. Disse funnene er bekymringsfulle i lys av at prioner kan overføres via stålinstrumenter (nok til å overføre sykdom) til tross for vasking og formaldehydbehandling (23).

I Australia har en gruppe studert for­skjel­lige protokoller for ren­gjø­ring av rotkanalinstrumenter (20). Basert på dette arbeidet foreslås det en kombinasjon av de mest effektive rengjøringsprosedyrene for å oppnå stor grad av sikkerhet for rene nikkel-titan (Ni-Ti) instrumenter før sterilisering (Tabell 3). Mak­ro­sko­pisk var der in­gen synlige rester av bio­lo­gisk materiale, og etter innfarging forble 100 % av instrumentene rene (mikroskopisk registrering av farget materiale). Natriumhypokloritt løser effektivt pulpavev, men kan korrodere instrumentene. Den australske stu­dien viste der­imot at Ni-Ti var resistent mot korrosjon, men at metallskaftet korroderte i ultralydsbad etter 30 minutter i 1 % og 4 % løsning med natriumhypokloritt (20). Den enzymatiske løsningen som ble brukt i stu­dien er anbefalt til rengjøring av me­di­sins­ke instrumenter fordi den fjerner proteiner, lipider og karbohydrater fra instrumentoverflaten. Det er mange enzymatiske rensemidler tilgjengelig, men alle krever en kontakttid på minimum 2 – 10 minutter og en minimumstemperatur på 35 – 45C for optimal effekt.

Vannbad med enzymløsning EmPower® (Metrex Research Corporation, Romulus, Michigan, USA) gav gode resultater og eliminerte korrosjonsproblemet. Stu­dien indikerte at bløtgjøring av vevsrester var viktigere enn selve ultralydsbadet, og at 30 minutter gav bed­re resultat enn 15 minutter. Stu­dien viste også at bruk av ultralyd var et viktig trinn i rengjøring av instrumenter, og at dette hadde en antimikrobiell effekt. I stu­dien oppnådde en bed­re resultat ved lang bløtgjøringstid (30 minutter) og kortere tid i ultralydsbad (15 minutter), noe som kanskje hadde sin årsak i at forurensning redeponeres på instrumenter ved leng­re tid i ultralyd (20). Videre er det viktig å skylle godt med vann etter ultralydbehandling for å fjerne kontaminert løsning (20).

Tabell 3.

Trinn

Metode

Middel

 1

Kjemo-mekanisk ren­gjø­ring ved behandlingsenhet

Fuktet svamp – 10 drag pr. instrument

Klorheksidin – 0,2 %

 2

Bløtlegging

30 minutter

EmPower® enzym løsning*

 3

Ultralydsbad

15 minutter

EmPower® enzym løsning*

 4

Skylling

20 sekunder

Rennende vann

Hvis en i en travel praksis legger for stor vekt på hurtig mekanisk ren­gjø­ring framfor bruk av rensemidler og ultralyd, kan resultatet bli dårlig (24). Mekanisk ren­gjø­ring må settes inn i et system som muliggjør optimal rengjøring av instrumentene.

Den anbefalte protokollen er tidkrevende (tabell 3), men kan implementeres i tannlegepraksis. Tannhelsepersonell trenger å få innsikt i begrunnelsen for den nitidige rengjøring av flergangsutstyr, underbygget av vitenskapelig dokumentasjon om prionsmitte (25). Protokollen i tabell 3 er utviklet med tanke på en travel privatpraksis, for å underbygge dens praktiske relevans og effektivitet. Videre koster rengjøringsprotokollen ca. 10 % av hva et nytt Ni-Ti-instrument koster. Denne stu­dien viser at det er mulig å få rene instrumenter (makroskopisk), slik det anbefales av australske og new-zelandske myndigheter. Stu­dien viste også at selv «mikroskopisk renhet» kan oppnås, bekreftet ved innfarging med Van Gieson, som farger protein. Denne innfargingen er likevel ikke spesifikk for prioner (amyloid).

På bakgrunn av til­gjengelig litteratur, og smitterisiko, har na­sjo­nale organisasjoner i Storbritannia og Tyskland uttrykt at risiko for smitte rettferdiggjør bruk av engangsutstyr. Centers for Dis­ease Control and Prevention (CDC) i Storbritannia har innført engangsbruk av invasive instrumenter i pasientbehandling, herunder endodontiske instrumenter. I Nederland er det innført et honorar som dekkes av det offentlige for bruk av engangsinstrumenter til endodontisk be­hand­ling (45 Euro). Andre land, som USA og Canada, har in­gen uttalt politikk på området. Australske myndigheter ser in­gen risiko i gjenbruk av endodontiske instrumenter.

Konklusjon

Faren for prionsmitte under tannbehandling i Nor­ge er svært liten. Etablerte rutiner for ren­gjø­ring av instrumenter, særlig rotkanalinstrumenter, synes ikke tilstrekkelige. Rengjøringsrutiner bør endres i de fleste praksiser hvis målsettingen er at rotkanalinstrumenter skal brukes flere ganger. Engangsinstrumenter til bruk i rotkanalarbeid i Nor­ge vil lette hverdagen for mange tannlegepraksiser, og dette bør ­være hoved­argu­ment for å innføre engangsinstrumenter mer enn den direkte faren for prionsmitte.

English summary

Kvinnsland SR, Bårdsen A, Fristad I.

Prions and endodontics – re-use or single use of endodontic instruments?

286 – 91.

Root-canal instruments have a structure that makes cleaning and sterilization difficult. In this context, abnormal prion proteins, causing transmissible spongiform encephalopathies, are relatively resistant to normal sterilizations methods. Abnormal prions have the ability to accumulate in the brain and cause Creutzfeldt–Jacobs dis­ease (CJD) in humans. The discussion on single use of endodontic instruments is partly a consequence of this concern. Although epidemiological investigations have not revealed any evidence that dental procedures have led to increased risk of iatrogenic transmission of CJD in humans, infective agents have been detected in oral tissues. For patients with known disease history it is therefore recommended that all instruments should be destroyed by incineration. Procedures for sterilization are poor when it comes to eliminating debris from used instruments. As a consequence, some countries have recommended single use of root canal instruments. As cleaning procedures for endodontic instruments are difficult, single use of endodontic instruments may be encouraged in Norway to facilitate the daily routines in a dental practice more than the ultimate risk for transmission of CJD.

Takk

Takk til fors­ker Kjetil Bårdsen ved Institutt for produksjonsmedisin – sek­sjon for småfeforskning, Norges Veterinærhøgskole, for konstruktive innspill til artikkelen.

Hovedbudskap

Prionprotein for­år­sa­ker varianter av Creutzfeldt-Jacobs sykdom, men risiko for prionsykdom i Nor­ge er liten

Normal form av prioner kan forekomme i pulpavev, men sykdomsassosiert form av prioner er per i dag ikke påvist

Ren­gjø­ring og desinfeksjon av rotkanalinstrumenter er vans­ke­lig – særlig med tanke på prioner

Sykdomsassosiert form av prioner er vans­ke­lig å inaktivere ved vanlige steriliseringsprosedyrer

Engangsbruk av rotkanalinstrumenter vil best sikre brukskontroll

Referanser

  • 1. Skaug N, Olsen I. Prioner og prionsykdommer – smittefare og smitteforebyggende til­tak ved tannbehandling og oralkirurgiske inngrep. Nor Tannlegeforen Tid. 2001; 111: 924 – 9.

  • 2. Rutala WA, Weber DJ. Infection control: the role of disinfection and sterilization. J Hosp Infect. 1999; 43 Suppl: S43 – 55.

  • 3. Smith AJ, Bagg J, Hurrell D, McHugh S. Sterilization of re-usable instruments in general dental practice. Br Dent J. 2007; 203: E16.

  • 4. Skaug N, Olsen I. Smittevern. Oslo: Den nors­ke tannlegeforening; 2004; http://www.tannlegeforeningen.no/cda/storypg.aspx?id=289& zone=76&parentzone=10&Ver=1] (lest 08.03.2009).

  • 5. Palacios-Sanchez B, Esparza-Gomez GC, Campo-Trapero J, Cerero-Lapiedra R. Implications of prion dis­eases for dentistry: an update. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105: 316 – 20.

  • 6. Folkehelseinstituttet. Creutzfeldt-Jacobs sykdom og andre prionsykdommer. Oslo: Folkehelseinstituttet; 2008; http://www.fhi.no/eway/default aspx?pid=233&trg=MainLeft_5799&MAinArea_661 (lest 24.10.2008).

  • 7. Azarpazhooh A, Leake JL. Prions in dentistry – what are they, should we be concerned, and what can we do? J Can Dent Assoc. 2006; 72: 53 – 60.

  • 8. Ersdal C, Ulvund MJ, Espenes A, Benestad SL, Sarradin P, Landsverk T. Mapping PrPSc propagation in experimental and natural scrapie in sheep with different PrP genotypes. Vet Pathol. 2005; 42: 258 – 74.

  • 9. Turner ML, Ludlam CA. An update on the assessment and management of the risk of transmission of variant Creutzfeldt-Jakob dis­ease by blood and plasma products. 2008; [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=18950452 (lest 15.12.2008).

  • 10. Spongiform Encephalopathy Ad­vis­ory Committee (SEAC). vCJD and Dentistry. 2007; www.seac.gov.uk/statements/state-vcjd-dentistry.htm (lest 18.11.2008).

  • 11. Economics and Operational Research Division (EOR4). Risk assessment for vCJD and dentistry. London: The UK Department of Health; 2003.

  • 12. Spongiform Encephalopathy Ad­vis­ory Committee (SEAC). Position statement vCJD and Endodontic dentistry. 2006; www.seac.gov.uk/statements/statement0506.htm (lest 13.11.2008).

  • 13. Head MW, Ritchie D, McLoughlin V, Ironside JW. Investigation of PrPres in dental tissues in variant CJD. Br Dent J. 2003; 195: 339 – 43.

  • 14. Ingrosso L, Pisani F, Pocchiari M. Transmission of the 263K scrapie strain by the dental route. J Gen Virol. 1999; 80: 3043 – 7.

  • 15. Mulcahy ER, Bartz JC, Kincaid AE, Bessen RA. Prion infection of skeletal muscle cells and papillae in the tongue. J Virol. 2004; 78: 6792 – 8.

  • 16. Bebermeyer RD, Powell JF, Hobdell MH, Durban EM. Dental practice implications of prion diseases. Quintessence Int. 2003; 34: 38 – 44.

  • 17. Centers for Dis­ease Control and Prevention. Guidelines for Infection Control in Dental Healthcare Settings – 2003. 2003; http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5217a1.htm (lest 08.10.2008).

  • 18. Scully C, Smith AJ, Bagg J. Prions and the human transmissible spongiform encephalopathies. Dent Clin North Am. 2003; 47: 493 – 516.

  • 19. Porter SR. Prion disease: possible implications for oral health care. J Am Dent Assoc. 2003; 134: 1486 – 91.

  • 20. Parashos P, Linsuwanont P, Messer HH. A cleaning protocol for rotary nickel-titanium endodontic instruments. Aust Dent J. 2004; 49: 20 – 7.

  • 21. Bagg J, Sweeney CP, Roy KM, Sharp T, Smith A. Cross infection control measures and the treat­ment of patients at risk of Creutzfeldt Jakob dis­ease in UK general dental practice. Br Dent J. 2001; 191: 87 – 90.

  • 22. Smith A, Dickson M, Aitken J, Bagg J. Contaminated dental instruments. J Hosp Infect. 2002; 51: 233 – 5.

  • 23. Zobeley E, Flechsig E, Cozzio A, Enari M, Weissmann C. Infectivity of scrapie prions bound to a stainless steel surface. Mol Med. 1999; 5: 240 – 3.

  • 24. Burkhart NW, Crawford J. Critical steps in instrument cleaning: removing debris after sonication. J Am Dent Assoc. 1997; 128: 456 – 63.

  • 25. Reichert M. Reuse of single-use devices. A program model. Nurs Clin North Am. 1993; 28: 697 – 709.

  • 26. Pan KM, Baldwin M, Nguyen J, Gasset M, Serban A, Groth D, et al. Conversion of alpha-helices into beta-sheets features in the formation of the scrapie prion proteins. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993; 90: 10962 – 6.

  • 27. Centres for Dis­ease Control and Prevention. 2008; www.cjd.ed.ac.uk/ (lest 13.11.2008).

Adresse: Asgeir Bårdsen, Institutt for klinisk odontologi – endodonti, Universitetet i Bergen, Årstadveien 17, 5009 Bergen. E-post: asgeir.bardsen@iko.uib.no

Artikkelen har gjennomgått ekstern faglig vurdering.