Ameloblastin i skjelettet

Ameloblastin (Ambn) er tidligere sett på som et tannspesifikt protein uttrykt under ondontogenesen. Nylig er Ambn også funnet i benvev fra rottefostre. Avhandlingen tar for seg ulike sider ved Ambn når det blir uttrykt og distribuert under bendannelse og ved reparasjon. Effekten av proteinet blir studert både på celle- og vevsnivå. Regulatoriske elementer kodet i oppstrømsregionen for genet er kartlagt.

Resultatene viser at Ambn uttrykkes både i stamceller, modne ben-byggende (osteoblaster), bruskdannende (chondrocytter) og i nedbrytende benceller (osteoclaster). Proteinet blir også utskilt av bencellene slik at det kan fungere som et signal for andre celler. Det ble funnet i alt 29 DNA sekvenser med ben-relatert kontrollfunksjon i kontrollområdet for genet, noe som tyder på en svært stringent kontroll av Ambn. Dette indikerer at genet er en viktig komponent i normal bendannelse og reparasjon.

Rekombinant Ambn (rAmbn) stimulering hadde en sterk effekt på cytokiner som er relatert til immun responser og vevs reparasjon. Disse cytokinene er også kjent for å spille en viktig rolle under attraksjon, proliferasjon og differensiering av osteoprogenitor celler (forløpere til benceller). In vivo eksperimenter på rotter bekreftet at rAmbn stimulering forbedret tilhelingen av mandibulært ben. Resultatene indikerer således at Ambn er et protein som kan være av betydning ikke bare for utvikling av ben og reparasjon av skader, men også for utviklingen av mer generelle skjelettsykdommer som for eksempel benskjørhet. Mer forskning på effekten av Ambn på generell benhelse er nødvendig før eventuelle kliniske undersøkelser kan igangsettes.