Histologi

Mikroskopisk så man et tumorvev bestående av osteoid og uregelmessige kryssfibrede beintrabekler (figur 2) som var lite forkalket. Det var tydelig osteoblastsøm langs deler av beintrabeklene (figur 3). Beinmargen var fibrøs og uten påfallende infiltrasjon av kroniske betennelsesceller (figur 2). Tumorvevet var ikke kapselkledd og de mikroskopiske funnene var forenlige med et sentralt ossifiserende fibrom.

Diskusjon

Det histologiske bildet passet verken med cyste, ameloblastom eller keratocystisk odontogen tumor. Fraværet av betennelsesceller var ikke forenlig med kronisk sklerotiserende osteomyelitt/ostitt. Derimot kunne det histologiske bildet passe med en fibroossøs lidelse. Av de to typiske fibroossøse lidelsene, sentralt ossifiserende fibrom og fibrøs dysplasi, ble sistnevnte utelukket på grunn av diffus røntgenologisk avgrensning. Det røntgenologiske og det histologiske bildet passet med et sentralt ossifiserende fibrom. Osteosarkom og benignt osteoblastom passet ikke da både beinvevet og osteoblastene var regelmessige i vårt preparat. Ved osteoid osteom og periapikal semento-ossøs dysplasi kan man finne mindre radiologiske oppklaringer. Fravær av et sentralt sklerotisk område i foreliggende tumor passet ikke med osteoid osteom som også er forbundet med smerte. Periapikal sementoossøs dysplasi ses oftest apikalt i underkjeve front, men kan også forekomme i molarområdet slik som her. I det aktuelle kasus kunne det histologiske bildet og relasjon til rotspissen tale for en periapikal sementoossøs dysplasi. Florid sementoossøs dysplasi kan ha større radiologisk oppklaring som i vårt tilfelle, gjerne på flere tenner samtidig. Histologisk kan man ikke skille et sentralt ossifiserende fibrom og periapikal sementoossøs dysplasi. Basert på de kliniske og røntgenologiske funnene ble tilstanden vurdert som best forenlig med et sentralt ossifiserende fibrom.

Et sentralt ossifiserende fibrom opptrer inne i kjeven i motsetning til det perifere som finnes på gingiva. Man antar at tumor stammer fra periodontalmembranen (1). Tilstanden er relativt sjelden og forekommer hyppigst hos kvinner og helst i underkjevens premolar-molarområde (2). Pasientene er ofte mellom 30 og 40 år (1). Tumor vokser sakte, er som regel solitær og asymptomatisk, men med økende størrelse vil asymmetri og ekspansjon av kjevebeinet kunne gi symptomer (2,3). Forskyvning eller resorpsjon av tannrøtter kan også forekomme (1,2).Vår pasient hadde svake symptomer. Det er rapportert om traume i forbindelse med sentralt ossifiserende fibrom, men det er uklart om dette bidrar til utvikling av svulsten (4). En mer aggressiv form av sentralt ossifiserende fibrom, juvenilt ossifiserende fibrom, opptrer i overkjeven hos barn og unge (2). Det histologiske bildet er påfallende fibroblastrikt og residivtendensen er rapportert fra 30 - 58 % (5,6).

Mikroskopisk sees uregelmessige beinbjelker med fibrøs marg, slik det ble funnet i vårt tilfelle. Beinbjelkene kan imidlertid i enkelte tilfeller ligne sement og danne mer runde strukturer. Dette har blitt kalt sementifiserende fibrom, sementoossifiserende fibrom eller psammomatoid ossifiserende fibrom (1). Man finner ofte osteoblaster langs beinoverflatene, men sjelden osteoklaster. Mengden av beinvev varierer. Nye/unge manifestasjoner viser lite beinvev mens det antas at de som har stått lenger inneholder mer. Margen er fibroblastrik, og fibroblastene er oppsvulmede og mer spolformede sammenlignet med vanlige fibroblaster. Vevet er relativt rikt på kollagene fibre, og som regel finner man ingen kapsel. Histologisk kan det være vanskelig å skille mellom et sentralt ossifiserende fibrom og fibrøs dysplasi. En mutasjon i GNAS I-genet er påvist hos pasienter med fibrøs dysplasi, men ikke hos pasienter med sentralt ossifiserende fibrom (7,2). Andre genetiske forandringer er funnet hos enkelte pasienter med ossifiserende fibrom (2). Foreløpig anvendes ikke genetiske analyser i diagnostikken av fibroossøse lidelser og diagnosen baseres på en samlet klinisk, røntgenologisk og histopatologisk vurdering. Dette viser viktigheten av at også patologen får tilgang til kliniske opplysninger og røntgenbilder.

Anbefalt behandling er kyrettasje, og svulsten lar seg vanligvis skrelle ut. Oppfølging av pasienten anbefales selv om det sjelden sees recidiv (8).

Takk

Takk til fotograf Per Gran på Institutt for oral biologi for hjelp med bilder.