Hypersementose – histologi og mekanismer

Hypersementose skyldes økt aktivitet i sementoblastene med påleiring av nye sementlag. Fortykning av sement er en rytmisk prosess. Etter påleiring av et nytt lag blir det forrige umineraliserte laget mineralisert. Presement er det ytterste umineraliserte laget [9]. Dette gir opphavet til den klassiske strukturen med inkrementallinjer som gjenspeiler den rytmiske prosessen (figur 3).

Membranproteiner på sementoblastenes overflate er koblet til komponenter av ekstracellulær matriks. Transmembrane proteiner, såkalte integriner, er festet på proteiner i cytoskjelettet internt for å gi stabilitet og bevegelighet til cellene. Krefter som fører til bevegelse i periodontale fibre og andre komponenter i den ekstracellulære matriks vil deformere sementoblastenes integriner i cytoskjelettet. Deformasjon av cytoskjelettet kan gi cellulært stress og frigivelse av mediatorer som fører til økt syntese av sementmatriks på rotoverflaten. Hypersementose kan derfor være en funksjonell respons på periodontale krefter (9]. En kan tenke seg at dette er kroppens måte å gi overbelastede tenner større festeareal for bedre distribusjon av okklusale krefter. Økt areal av roten som er omringet av bein spiller en stor rolle i samspillet mellom tann og krefter som påvirker den, selv i tilfeller med manglende antagonist hvor okklusale krefter er små. Disse faktorene kan kanskje forklare hvorfor det er 2 typer sement, nemlig acellulær og cellulær sement. Terminologien acellulær sement benyttes når man refererer til sement uten sementocytter, men både acellulær og cellulær sement er dekket med et sementoblastlag på overflaten (4].

Påleiring av sementmatriks i cervikale og midtre del av roten skjer uten innleiring av sementocytter, og sementen er vanligvis kalsifisert og acellulær. I dette sementlaget finner man ikke lakuner med sementocytter. Sementlaget i den apikale del av roten og i furkasjonsområdet er derimot cellulær og inneholder et nettverk av sementocytt-lakuner (figur 4). Både apikale del av roten og furkasjonsområdet er steder som blir påvirket av mekaniske krefter ved fysiologiske påkjenninger.

Etiologi og differensialdiagnoser

Sementlaget på rotoverflaten er en adaptiv komponent i periodontiet som vil kunne påvirkes av forandringer i funksjonelle krav [11]. Sementtykkelsen blir normalt tredoblet gjennom livet. Dette er vist både for erupterte funksjonelle tenner, og for uerupterte tenner som ikke er funksjonelle [12].

Predisponerende faktorer som forbindes med hypersementose er patologiske og fysiologiske tilstander som periapikale inflammasjonsprosesser [9] [13], traumatisk okklusjon [14], utviklingsforstyrrelser som påvirker fysiologisk sementavsetning [1] og fysiologiske dentale erupsjonsprosesser. Tyggekrefter antas å ha stimulerende effekt på sementavsetning, men uerupterte tenner som ikke er påvirket av funksjonelle krefter er imidlertid rapportert å kunne ha tykkere sementlag [15]. Dette antyder at funksjonelt stress ikke nødvendigvis er en direkte årsak til hypersementose. Det er også rapportert at en økning i sementtykkelse hos ikke-funksjonelle og uerupterte tenner er relatert til alder, muligens grunnet erupsjonskrefter som påvirker tannen [16] [17].

Infeksjon er beskrevet som en mulig etiologisk faktor for hypersementose, siden hypersementose på nekrotiske tenner forekom 4,2 ganger oftere enn på vitale tenner [18]. Men det er vanskelig å fastslå retrospektivt om sementpåleiringen kom før eller etter pulpanekrose.

Parathyroid sykdom, Padgets sykdom, aterosklerose, akromegali, deformerende artritt, hypertrofisk artritt er systemiske sykdommer som forbindes med hypersementose [19]. Kalsinose (kalsiumavleiring i musklene under huden) og vitaminmangel er også blitt nevnt [2]. Padgets sykdom manifesterer seg vanligvis i overkjeven, mens akromegali påvirker oftest vekst i underkjeven [20].

Sementoblastom må tas i betraktning som en differensialdiagnose [6], men har ofte ulikt radiologiskutseende [21]. Sementoblastom er en odontogen tumor hvor proliferasjon av funksjonelle sementoblaster danner en stor masse av sement eller sementlignende vev. Hypersementose og sementoblastom har forskjellig klinisk utvikling, men atypiske varianter kan skape diagnostiske utfordringer. Sementoblastom er en neoplastisk tilstand med ubegrenset vekstpotensial. Eventuell behandling av sementoblastom innebærer fullstendig kirurgisk fjerning, mens hypersementose ikke skal behandles [6]. Kondenserende ostitt og beinhyperplasi er også blitt nevnt som differensialdiagnoser [20], men det er da vanligvis enkelt å skjelne sement og bein basert på røntgentettheten og plassering av periodontalligamentet.

Hypersementose er asymptomatisk og blir diagnostisert ved radiologisk undersøkelse. Hypersementose i seg selv krever ingen behandling, men endodontisk behandling på slike tenner er ofte forbundet med høy vanskelighetsgrad, gjerne i kombinasjon med kirurgisk tilleggsbehandling [22].

Endodontisk behandling av tenner med hypersementose

Det er beskrevet ulike former for hypersementose, og disse er klassifisert som klubbeform, fokal og sirkulær (figur 2, 5) [5] [9], hvor spesielt den sirkulære formen ofte sees på tenner med apikal patologi [9]. I tillegg vil graden av hypersementose kunne være av mild eller alvorlig karakter [5]. Videre er det vist at de fleste rot-apeks på tenner som har mild grad av hypersementose ikke har store morfologisk avvik, bortsett fra flere foramina [5]. Blodkar og nervefilamenter som innkapsles i sementen kan være faktorer som bidrar til dannelse av apikale delta [5] [23] (figur 5B). Moderate tilfeller av hypersementose hadde flere cellulære lakuner med sementocytter, samt irregulariteter forårsaket av resorpsjon. Tenner med alvorlig grad av hypersementose viste i tillegg fortetninger i rotkanalen som kan begrense muligheten for å oppnå full arbeidslengde [5].

Coolidge var sannsynligvis den første som belyste betydningen av patologisk sementpåleiring for endodontisk behandlingsutfall [24). Endodontisk behandling av tenner med hypersementose kan være utfordrende fordi den radiologiske tettheten til dentin og sement er nokså lik, noe som medfører at tykkelse på sement ikke alltid er mulig å måle på røntgenbilder [25). Også bruken av andre kliniske hjelpemidler, som for eksempel apekslokatorer, kan være utfordrende ved hypersementose. Apekslokatorer vil tolke sementlaget som en del av roten, samtidig som hypersementose kan bidra til flere forgreninger og fortetninger i rotkanalen. Bruk av CBCT-opptak kan i noen tilfeller være til hjelp, men er omdiskutert som rutine ved endodontisk behandling [26). Ifølge anbefalingene til American Association of Endodontists og The American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology fra 2018, bør CBCT ikke benyttes for endodontisk diagnostisering eller «screening» ved fravær av symptomer [27).

Hovedmålet med endodontisk behandling av tenner med apikal periodontitt er å skape gunstige forhold for tilheling av apikalt og periapikalt vev. Bestemmelse av lengde på roten og rotkanalen, med påfølgende beslutning om instrumenteringsnivå, er avgjørende for vellykkethet ved konvensjonell endodontisk behandling. Den vanligste årsaken til mislykket endodontisk behandling er gjenværende ubehandlede områder i rotkanalsystemet. Spesielt i nekrosekasus er kjemomekanisk rens av hele rotkanalens lengde, altså maksimal eliminering/fjerning av infeksiøst og nekrotisk vev, avgjørende for behandlingens vellykkethet.

Tenner med apikal periodontitt har varierende grad av apikal inflammatorisk resorpsjon av sement og/eller dentin [28][29). Dette endrer normal apikal anatomi, som igjen kan fremme bakteriell kolonisering. Disse irregularitetene er retensjonsområder som disponerer for dannelse av biofilm. Dette er en av grunnene til at kjemomekanisk rens av hele kanalens lengde er avgjørende for prognosen i kasus med nekrotisk pulpa. Apikal konstriksjon i nekrosekasus er mer konseptuell enn en klinisk virkelighet [30). I kasus med rotresorpsjon og periapikal patologi mangler ofte en distinkt apikal konstriksjon [31). I vitalkasus bør en ha en mer konservativ tilnærming og følge strenge aseptiske prosedyrer siden det ikke foreligger infeksjon i dentin eller sement. Rensing og desinfisering av apikalt foramen i slike kasus kan ikke støttes fra et biologisk synspunkt [32][33].

For tenner med hypersementose kan det være vanskelig å angi riktig instrumenteringslengde i forhold til røntgenologisk apeks. Regelen om at en i nekrosekasus skal plassere renselengden ved den apikale konstriksjon, ofte plassert 0,5 - 1 mm koronalt for røntgenologisk apeks, vil kunne se annerledes ut ved omfattende sementpåleiring apikalt. Sement-dentingrensen indikerer hvor pulpavevet slutter og hvor periodontalt vev begynner. Mens kanaldiameteren reduseres med alderen, vil sementpåleiring øke avstanden mellom den apikale konstriksjonen og foramen apikale. Hos yngre individer er avstanden i snitt 0,5 mm, mens den hos eldre i gjennomsnitt har økt til 0,7 mm [34). Sementpåleiring i apikalområdet ved hypersementose vil øke avstanden mellom den apikale konstriksjonen og røntgenologisk apeks ytterligere. Normalt vil foramen apikale ligge 0,5 - 3,0 mm koronalt for røntgenologisk apeks. Denne avstanden og diameteren på foramen apikale øker ved aldring [35). De anatomiske forandringene som skjer ved hypersementose kan gjøre det vanskeligere å fastsette riktig renselengde. I tillegg vil forsnevringer og omfattende forgreninger apikalt kunne gjøre kanalinstrumenteringen mer komplisert og tidkrevende.

Rotkanalinstrumentering og fylling kort for sement-dentin grensen kan forårsake gjenværende infeksjon og inflammasjon, mens rens og fylling forbi kan forårsake at vevsrester, bakterier og rotfyllingsmasse som fraktes ut av apeks opprettholder apikal inflammasjon. Hypersementose vil direkte kunne påvirke utfallet av endodontisk behandling på grunn av et mer komplisert apikalområde hvor bakterier kan kolonisere områder som er utilgjengelig for mekanisk rensing (figur 4 og 5) [5]. Forekomst av kontaminert sement i apikalområdet i nekrosekasus har ikke blitt studert i detalj, men tilstedeværelse av infeksjon i de mest apikale delene av rotkanalsystemet i nekrosekasus er en kjent problemstilling [36]. Ved hypersementose inneholder den cellulære sementen i apikalområdet sementocytter som inngår i et stort nettverk av lakuner [9]. Nekrose og infeksjon i den cellulære sementen i apikalområdet vil derfor kunne bidra til økte retensjonsområder som vanskeliggjør eliminering av bakterier ved hypersementose. Dette kan igjen bidrar til at kronisk apikal periodontitt ikke tilheler etter endodontisk behandling [5)[37].

Konklusjoner

Det er mangel på studier som viser en sammenheng mellom hypersementose og behandlingsresultat etter endodontisk behandling. Det foreligger heller ikke gode anbefalinger for gjennomføring av behandling på tenner med hypersementose. Det kan være vanskelig å oppnå infeksjonskontroll på nekrotiske tenner med hypersementose. I enkelte tilfeller kan kirurgisk behandling være nødvendig for å eliminere infeksjon i slike tenner.